Как рассчитать шоковый индекс

Способы определения объема кровопотери.

Для определения объема кровопотери используются различные способы.

1. Гравиметрический метод.

Интраоперационную кровопотерю определяют по разности массы пропитанных кровью и сухих сатфеток, тампонов, шариков, простыней, халатов. Полученную величину увеличивают на 50% и суммируют с объемом крови, находящейся в банке электроотсасывателя. Погрешность метода составляет 10-12%.

2. По индексу Альговера-Брубера (шоковый индекс).

3. Ориентировочно объем кровопотери можно определить в зависимости от локализации травмы.

4. По плотности крови в соответствии с уровнем гемоглобина и/или гематокрита.

Декомпенсированный геморрагический шок характеризуется теми же симптомами, что и компенсированный шок (бледность, тахикардия, олигурия) с присоединением артериальной гипотензии. При осмотре выявляются акроцианоз, холодные конечности, усиливается тахикардия и одышка, тоны сердца глухие. Иногда при глубоком вдохе сердечные тона исчезают.

Необратимый шок клинически проявляется неэффективностью лечения, проводимого в полном объеме: ИВЛ в оптимальном режиме не увеличивает РаО 2, коррекция дефицита ОЦК инфузионной терапией и инотропная поддержка не стабилизируют показатели гемодинамики и не увеличивают сердечный выброс, отсутствует положительная динамика уровня сознания пациента в процессе терапии, сохраняется гиперосмолярный синдром, несмотря на использование методов эфферентной терапии.

Классификация геморрагического шока по степени его тяжести представлена в соответствующем разделе.

Источник

Оценка тяжести кровопотери в хирургической практике. Часть II

Клиническая оценка тяжести кровопотери является исторически самым ранним способом определения нарушений постгеморрагических нарушений гомеостаза, но в настоящее время – самым распространенным способом. Описание основополагающих клинических признаков травматического повреждения с острой кровопотерей мы находим уже в дневниках Н. И. Пирогова, относящихся к периоду Крымской кампании 1854 года: «Лежит такой окоченелый на перевязочном пункте неподвижно; он не кричит, не вопит, не жалуется, не принимает ни в чем участия и ничего не требует; тело его холодно, лицо бледно, как у трупа; взгляд неподвижен и обращен вдаль; пульс как нитка, едва заметен под пальцем и с частыми перемежками. На вопросы окоченелый или вовсе не отвечает, или только про себя, чуть слышным шепотом; дыхание тоже едва приметно. ». Клиническая характеристика кровопотери, основанная на оценке уровня сознания, окраски и температуры кожных покровов, тонуса периферических вен, частоты пульса и дыхания, актуальна и в настоящее время.

Скрининговым методом оценки тяжести кровопотери является предложенный в 1967 году Алговером и Бури шоковый индекс, представляющий собой отношение частоты сердечных сокращений к систоличекому артериальному давлению. Чем выше индекс, тем массивнее кровопотеряе и хуже прогноз. В норме индекс равен 0, 5. Нарастание индекса Альговера свидетельствует о прогрессировании тяжести кровопотери:

Величина

шокового индекса

Ориентировочный

дефицит ОЦК

0, 9 – 1, 2

1, 3 – 1, 4

В связи с этим, все большему числу клиницистов представляются более физиологически обоснованными и клинически значимыми классификации кровопотери, основанные на клинически определяемой степени резистентности к ней организма. Именно уровень компенсации перенесенной кровопотери представляет несомненный практический интерес, ведь все последующие лечебные мероприятия направлены на стабилизацию функций организма, в той или иной степени нарушенных при кровотечении. Несомненно, к тому же, что в экстренной ситуации целесообразной и практически применимой является такая система оценки кровопотери, которая бы на основании минимального количества параметров позволяла адекватно и быстро определять тяжесть кровопотери не только в стационаре, но уже и на догоспитальных этапах медицинской помощи. Так, Н. А. Яицкий и соавт. (2002) разделяют острую кровопотерю на три степени только на основании величин АДсист и ЧСС (табл. 1)

Степень кровопотери

Лежа на спине

Сидя

АДсист, мм Hg

ЧСС, в мин

АДсист, мм Hg

ЧСС, в мин

Легкая

Средняя

Тяжелая

Являясь отражением состояния макроциркуляции и, весьма ориентировочно, состояния микроциркуляции, измерение АД может служит быстрым методом оценки гемодинамики и проведения простого ее мониторинга.

В современной клинической практике наибольшее распространение получили методы оценки тяжести кровопотери, имеющие в своей основе анализ комплекса клинических и рутинных лабораторных критериев.

В 1982 году Американская коллегия хирургов на основании интегрального анализа десятков тысяч случаев острых кровотечений различной этиологии, предложила дифференцировать кровопотерю на 4 класса кровотечений в зависимости от клинической симптоматики (по P. L. Marino, 1998):

класс I – при этом клинические симптомы отсутствуют или имеется тахикардия в покое, прежде всего в положении стоя; ортостатической тахикардия считается тогда, когда ЧСС увеличивается не менее, чем 20 ударов в 1 минуту, при переходе из горизонтального положения в вертикальное (соответствует потере 15% объема циркулирующей крови или менее) ;

класс II – основным клиническим признаком его является ортостатическая гипотензия или снижение АД не менее, чем на 15 мм. рт. ст при переходе из горизонтального положения в вертикальное, в положении лежа АД нормальное или несколько снижено, диурез сохранен (соответствует потере от 20 до 25% ОЦК) ;

класс III – проявляется гипотензией в положении лежа на спине, олигурией менее 400 мл/сутки (соответствует потере от 30 до 40% ОЦК) ;

класс IV – проявляется коллапсом и нарушением сознания до комы (потеря более 40% ОЦК).

В современной рациональной трансфузиологии основными ориентирами оценки тяжести кровопотери также являются адекватное сознание, достаточный диурез (> 0, 5 мл/кг/час), отсутствие гипервентиляции, показатели гемокоагуляции, динамика центрального венозного, пульсового и среднего динамического давления, изменение артерио-венозной разницы по кислороду (А. П. Зильбер, 1999; В. С. Ярочкин 1997, 2004).

Одной из последних отечественных классификаций острой кровопотери предложена А. И. Воробьевым (2002). Автор подчеркивает, что именно клинические, а не лабораторные показатели должны являться определяющими в оценке тяжести кровопотери (табл. 2).

Показатель

Степень тяжести

Пульс, в мин.

Пульсовое давление

Нормальное или повышено

ЧДД, в мин.

Почасовой диурез, мл

Состояние ЦНС

Объем кровопотери, мл

(% ОЦК)

В повседневной клинической практике мы используем классификацию тяжести кровопотери, основанную как на оценке клинических критериев (уровень сознания, признаки периферической дисциркуляции, АД, ЧСС, ЧДД, ортостатическая гипотензия, диурез), так и на оценке основополагающих показателей картины красной крови – величин гемоглобина и гематокрита (В. К. Гостищев, М. А. Евсеев, 2005). Классификация различает четыре степени тяжести острой кровопотери:

I степень (легкая кровопотеря) – характерные клинические симптомы отсутствуют, может иметь место ортостатическая тахикардия, уровень гемоглобина выше 100 г/л, гематокрит – не менее 40%. Отражает величину дефицита ОЦК до 15%.

II степень (кровопотеря средней тяжести) – из клинических симптомов определяется ортостатическая гипотензия со снижением АД более чем на 15 мм рт. ст. и ортостатическая тахикардия с увеличением ЧСС более чем на 20 ударов в минуту, уровень гемоглобина в пределах 80 – 100 г/л, гематокрит – в пределах 30 – 40%. Отражает величину дефицита ОЦК 15 – 25%.

III степень (тяжелая кровопотеря) – клинически определяются признаки периферической дисциркуляции (дистальные отделы конечностей холодные наощупь, выраженная бледность кожи и слизистых), гипотония (АДсист находится в пределах 80 – 100 мм рт. ст. ), тахикардия (ЧСС более 100 в минуту), тахипноэ (ЧДД более 25 в минуту), явления ортостатического коллапса, диурез снижен (менее 20 мл/час), уровень гемоглобина находится в пределах 60 – 80 г/л, гематокрит – в пределах 20 – 30%. Отражает величину дефицита ОЦК 25 – 35%.

IV степень (кровопотеря крайней степени тяжести) – из клинических симптомов характерными являются нарушение сознания, глубокая гипотония (АДсист менее 80 мм рт. ст. ), выраженные тахикардия (ЧСС более 120 в минуту) и тахипноэ (ЧДД более 30 в минуту), признаки периферической дисциркуляции, анурия; уровень гемоглобина находится ниже 60 г/л, гематокрита – 20%. Отражает величину дефицита ОЦК больше 35%.

В основу данной классификации положена оценка наиболее значимых клинических симптомов, отражающих реакцию организма на кровопотерю. Определение уровня гемоглобина и гематокрита представляется также весьма важным в оценке тяжести кровопотери, особенно при III и IV степени тяжести, поскольку в данной ситуации гемический компонент постгеморрагической гипоксии становится весьма существенным. Кроме того, уровень гемоглобина по-прежнему является решающим критерием для определения показаний для трансфузии эритроцитарной массы.

Следует заметить, что срок от появления первых симптомов кровотечения и тем более от его действительного начала, составляющий, как правило, не менее суток, делает показатели гемоглобина и гематокрита вполне реальными в силу успевшей развивиться за данный период гемодилюции. В случае несоответствия клинических критериев показателям гемоглобина и гематокрита оценку тяжести кровопотери следует проводить, учитывая показатели, в наибольшей степени отличающиеся от нормальных значений.

Предложенная классификация тяжести кровопотери представляется нам приемлемой и удобной именно для клиники ургентной хирургии, как минимум, по двум причинам. Во-первых, оценка кровопотери не требует проведения сложных специальных исследований. Во-вторых, возможность определения степени кровопотери сразу же в приемном отделении позволяет решить вопрос о необходимости начала инфузионной терапии и госпитализации пациента в отделение интенсивной терапии.

По нашим наблюдениям из 1204 пациентов с ОГДЯК у большей части (35, 1%) пациентов при госпитализации была диагностирована кровопотеря II степени. С кровопотерей III и I степеней были госпитализированы соответственно 31, 2% и 24, 8% пациентов. Доля пациентов с кровопотерей IV степени составила 8, 9%. Доля пациентов с кровопотерей I степени с увеличением возраста пациентов имела тенденцию к снижению с 33, 5% у больных моложе 45 лет до 2, 3% у больных старческого возраста, что может быть объяснено уменьшающейся с возрастом резистентностью организма к кровопотере и возникновением выраженной клинической манифестации при сравнительно меньших темпах геморрагии. Напротив, массивная кровопотеря для больных пожилого и старческого возраста приобретает характер фатальной уже на догоспитальном этапе, о чем свидетельствует снижение доли больных с кровопотерей III и IV степеней в возрастных группах 60 – 74 лет и старше 75 лет.

Среди больных с кровопотерей I и II ст. наибольший удельный вес имели пациенты моложе 45 лет. Доля больных в возрасте 45 – 59 лет, составлявшая при кровопотере I ст. 31, 4%, достигает 40, 3% при кровопотере III ст. Данный возрастной контингент составлял практически половину больных с кровопотерей IV ст. Доля больных 60 – 74 лет достигает максимума при кровопотере II степени и уменьшается при усугублении тяжести кровопотери. Аналогичная картина распределения отмечается и у больных старческого возраста: 15, 9% среди больных со II ст. кровопотери и совсем незначительная среди больных с III (7, 5%) и IV (5, 5%) ст.

Оценка нарушений системы гемостаза у больных с ОГДЯК. Помимо определения тяжести кровопотери принципиально важной задачей диагностики у пациентов с гастродуоденальными язвенными кровотечениями является количественная и качественная оценка нарушений системы гемостаза, поскольку расстройства гемокоагуляции являются важнейшим патогенетическим звеном синдрома острой массивной кровопотери, а их адекватная и своевременная коррекция – обязательным компонентом заместительной терапии. А. И. Воробьев и соавт. (2001) подчеркивают, что очень часто острая массивная кровопотеря происходит у больных с исходно существующими нарушениями в системе свертывания крови. Наиболее часто эти нарушения проявляются формированием гиперкоагуляционного синдрома, нередко определяющего тяжесть течения синдрома острой массивной кровопотери, трансфузиологическую тактику ее восполнения и предупреждения развития острого ДВС-синдрома.

Гиперкоагуляционный синдром характеризуется определенными клиническими проявлениями и лабораторными признаками повышенной готовности крови к свертыванию при отсутствии тромбозов. Общее состояние при гиперкоагуляционном синдроме чаще удовлетворительное, больные могут отмечать чувство «тяжести в голове» и головную боль, быструю утомляемость, слабость. Кровь при заборе из вены сворачивается прямо в игле, места венепункции легко тромбируются. Несмотря на то, что кровяной сгусток в пробирке формируется быстро, он рыхлый и нестойкий; отмечаются укорочение времени свертывания крови по Ли-Уайту и АЧТВ, повышены агрегационные показатели тромбоцитов, удлинен фибринолиз.

Принято считать, что массивная кровопотеря, сопровождающаяся выраженными нарушениями гемодинамики с расстройствами периферического кровотока, практически всегда сопровождается появлением гиперкоагуляционной фазы ДВС-синдрома. Гиперкоагуляционная фаза ДВС-синдрома часто бывает весьма скоротечной и не диагностируется. Тем не менее, при данной фазе ДВС-синдрома признаки гиперкоагуляции выражены весьма отчетливо: укорочены АЧТВ, протромбиновое время, снижены уровень фибриногена и число тромбоцитов. Скорость образования кровяного сгустка в пробирке по-прежнему ускорено, но он остается рыхлым и нестойким.

Для гипокоагуляционной фазы ДВС-синдрома характерны с одной стороны лабораторные маркеры коагулопатии потребления а с другой – наличием признаков гипокоагуляции и диффузного геморрагического диатеза (кровоточивость гематомно-петехиального типа). Приводим основные лабораторные и клинические признаки гиперкоагуляционного синдрома и фаз ДВС-синдрома (табл. 3).

Форма нарушения гемокоагуляции

Лабораторные и клинические признаки

Гиперкоагуляционный синдром

Лабораторные признаки: укорочение АЧТВ, протромбинового времени; повышение активности тромбоцитов; снижение активности фибринолиза.

Клинические проявления: тромбирование иглы при венепункции, быстрое формирование рыхлого и нестойкого кровяного сгустка в пробирке.

Гиперкоагуляционная фаза ДВС-синдрома

Лабораторные признаки: укорочение АЧТВ, протромбинового времени; повышение активности тромбоцитов при сниженном их количестве; снижение уровня фибриногена, АТ III, протеина С, активности фибринолиза.

Клинические проявления: быстрое тромбирование иглы при венепункции, появлене признаков полиорганной недостаточности.

Гипокоагуляционная фаза ДВС-синдрома

Лабораторные признаки: удлинение АЧТВ, протромбинового времени, снижение количества и активности тромбоцитов; снижение уровня фибриногена, факторов свертывания, АТ III, протеина С; ускорение фибринолиза; резкое повышение уровня продуктов деградации фибрина, D-димеров.

Клинические проявления: трудноконтролируемая диффузная кровоточивость, развернутая картина полиорганной недостаточности.

Статья добавлена 2 апреля 2016 г.

Источник

Оказание скорой (неотложной) медицинской помощи при шоковых состояниях

Общая информация

Краткое описание

Министерство здравоохранения Кыргызской Республики
Кыргызский Государственный медицинский институт переподготовки и повышения квалификации
EMST (Обучение неотложной медицине) Национальный центр кардиологии и терапии при МЗ КР

ШОК
ГИПОВОЛЕМИЧЕСКИЙ ШОК
КАРДИОГЕННЫЙ ШОК
АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК
СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК
НЕЙРОГЕННЫЙ ШОК

Клиническое руководство «Шок: гиповолемический шок, кардиогенный шок, анафилактический шок, септический шок, нейрогенный шок» по ведению шоковых состояний принято Экспертным советом по оценке качества клинических руководств/протоколов и утверждено Приказом МЗ КР № 179 от 15.04.2013.

Клиническая проблема:
Гиповолемический шок, травматический шок, кардиогенный шок и распределительный шок с его тремя подтипами: септический шок, анафилактический шок и нейрогенный шок.

Название документа:
Клиническое руководство «Шок: Гиповолемический шок, кардиогенный шок, анафилактический шок, септический шок, нейрогенный шок».

Цель документа:
Снижение смертности вследствие всех видов шока, таких как гиповолемический шок, кардиогенный шок, анафилактический шок, септический шок и нейрогенный шок у взрослых путем внедрения в клиническую практику новейших методов диагностики и лечения, основанных на принципах доказательной медицины.

Уровень предоставления услуг:
Первичный (догоспитальный) и вторичный (госпитальный) уровни медицинских услуг.

Клиническое руководство рассчитано на
Работников отделений экстренной медицинской помощи на догоспитальном и госпитальном уровнях, семейных врачей, студентов и ординаторов.

Дата создания:
Данное клиническое руководство создано в 2012-2013 гг.

Планированная дата обновления:
Следующее обновление запланировано в 2017 г. или в случае появления новых доказательств. Все исправления указанных рекомендаций будут опубликованы в соответствующих изданиях.
Любые комментарии и пожелания по содержанию данного руководства приветствуются.

2. Введение

Шок – это экстренное состояние во всем мире, до сих пор связано с высокой смертностью.
Имея современное понятие о шоке, любой врач может провести профессиональные и своевременные вмешательства при шоке.

2.1. Определение

Шок – это физиологическое состояние, характеризующееся значительным снижением системной тканевой перфузии и, следовательно, снижением доставки кислорода тканям.

Период протекания

Данное клиническое руководство создано в 2012-2013 гг

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

2.3. ВИДЫ ШОКА

Существуют 3 вида шока: гиповолемический, кардиогенный и распределительный шок. Последний включает в себя анафилактический, септический и нейрогенный шоки. Различные виды шока могут сочетаться.

Понятие «травматический шок» в настоящее время отсутствует, так как к шоку приводит не само болевое ощущение, как изолированный пусковой механизм, а сочетающаяся с ним одна из истинных причин возникновения шокового состояния, например массивная кровопотеря.

Распределительный шок можно дифференцировать от гиповолемического и кардиогенного на основании СВ и ОПСС. Давление заклинивания в легочных капиллярах (ДЗЛК), другое название – окклюзионное давление в легочной артерии отличает гиповолемический шок от кардиогенного.

Таблица. Показатели гемодинамики при различных вариантах шока

2.3.1. Гиповолемический шок

Гиповолемический шок является наиболее частым видом шока и развивается в результате сниженной преднагрузки из-за снижения внутрисосудистого давления. Снижение преднагрузки вызывает снижение СВ, и в ответ повышается ОПСС для компенсации сниженного СВ и обеспечения перфузии в жизненно важных органах. ДЗЛК при этом снижена.

a) Вследствие кровотечения:

b) Вследствие потери жидкости

2.3.2. Кардиогенный шок

Кардиогенный шок развивается вследствие недостаточности сердечного насоса. Это снижает СВ, как следствие– повышается ОПСС для компенсации сниженного СВ, ДЗЛК повышено.

a) Кардиомиопатии [14]

b) Аритмии

c) Механические поражения – к механическим причинам кардиогенного шока относятся:

d) Внесердечные (обструктивные) причины

2.3.3. Распределительный шок

Распределительный (вазодилятаторный) шок возникает вследствие значительного снижения ОПСС. Организм обычно реагирует повышением СВ, для компенсации сниженного ОПСС.

2.4. СТАДИИ ШОКА

Вне зависимости от вида шока, существует общая патофизиологическая непрерывность процесса. Шок начинается с провоцирующего случая. Это вызывает системное нарушение кровообращения, что может прогрессировать через несколько комплексных и переплетенных стадий: прешок, шок, и дисфункция органов-мишеней. Данный процесс может завершиться необратимыми изменениями органов-мишеней и их гибелью [2,6]. Существуют несколько классификаций шока. Наиболее приемлема следующая классификация по стадиям:
1. компенсированная (или прешок),
2. декомпенсированная (прогрессирующая),
3. необратимая

Стадии:

1. Компенсированная (прешок):

В данном случае признаки и симптомы органной дисфункции переходят определенные границы и появляются признаки шока. Примеры:

Из-за недостаточной перфузии тканей, они в первую очередь пытаются увеличить выделение O₂ из гемоглобина красных клеток крови. Если оксигенация при этом недостаточна, начинается анаэробный метаболизм, который приводит к ацидозу.

1. Компенсированная стадия (прешок):

В результате ацидоза, человек начинает учащенно дышать для компенсации ацидоза. С другой стороны, гипотония распознается барорецепторами артерий, что активирует адренергические реакции в виде выделения Эпинефрина (адреналина), Норэпинефрина (норадреналина) с повышением ЧСС и ОПСС. Сочетанный эффект вызывает повышение АД. В почках активизируется ренин – ангиотензиновая система, и выделяется Антидиуретический гормон (АДГ) для усиления реабсорбции воды в почках. Эти гормоны вызывают вазоконстрикцию в почках, ЖКТ и других органах для перераспределения крови в сердце, легкие и головной мозг. Недостаток крови в почечной системе характеризуется низким продуцированием мочи. Симпатическая нервная система отвечает выделением кортикостероидов надпочечниками и глюкагона поджелудочной железой [7].
Данный компенсаторный механизм на этой стадии шока приводит к отсутствию симптомов, несмотря на снижение общего эффективного объема крови на 10%. Клиническими признаками данной стадии могут быть: тахикардия, периферическая вазоконстрикция и незначительные колебания артериального давления [8].

2. Декомпенсированная (прогрессирующая) стадия шока:

В случае, когда эти компенсаторные механизмы недостаточны, продолжительная клеточная гипоперфузия приводит к потере АТФ. Это приведет к усилению анаэробных метаболических изменений, описанных в первой стадии, т е ацидоза и последующей дисфункции клеточной мембраны и Na+/K+ насоса. Следствием является поступление Na+ и воды в клетку и выход K+ из клетки. Это раздражает внутриклеточные лизосомы для высвобождения протеаз, и эти токсические вещества попадают в кровоток. Эндотелий капилляров повреждается, что приводит к еще большему раздражению, дисфункции клеток и, в конечном результате, к их смерти [9,10].

Большинство этих процессов происходят на клеточном уровне и могут быть определены лабораторно по косвенным признакам: гиперкалиемия, гипонатрийемия, гипергликемия, метаболический ацидоз, лактоцидоз. Когда же процесс переходит на органный уровень, мы видим признаки и симптомы органной дисфункции, такие как, тахикардия, одышка, беспокойство, потливость, метаболический ацидоз, олигурия, холодная и влажная кожа.

3. Необратимая (рефрактерная) стадия:

Прогрессирование в полиорганную недостаточность: во время этой стадии выделение мочи может быстро уменьшаться (до анурии и острой почечной недостаточности), ацидемия снижает СВ и изменяет клеточные метаболические процессы, беспокойство переходит в возбуждение, оглушение, а затем в кому.

Этиология и патогенез

2.2. Патофизиология

Недостаточная тканевая перфузия вызывает клеточную гипоксию и нарушение основных биохимических процессов [1,2].

Системную тканевую перфузию определяют сердечный выброс (СВ) и общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС).

Сниженная системная тканевая перфузия является следствием снижения СВ, ОПСС или обоих показателей СВ или ОПСС могут быть повышены при шоке, если один из них непропорционально низкий Например, ОПСС снижен пропорционально повышению СВ при гиповолемическом шоке [4].

Диагностика

3. ОБЩИЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ШОКА

Несмотря на то, что различные виды шока имеют разные клинические проявления и требуют специфической оценки, существуют общие клинические проявления, диагностические подходы и принципы лечения всех видов шока. Очень важно их знать для своевременного распознавания и лечения шока.

3.1. ОСНОВНЫЕ ПРИЗНАКИ

Несколько признаков характерны для всех видов шока (основные признаки), тогда как некоторые признаки указывают на определенный вид шока (наводящие признаки). К основным признакам шока относятся: гипотония, олигурия, измененный психический статус, метаболический ацидоз и, у некоторых пациентов, холодная, липкая, влажная кожа [24].

Если у пациента заподозрен шок, диагностическая оценка должна быть проведена так же быстро, как и при реанимационных мероприятиях. Реанимационные мероприятия НЕ должны задерживаться.

3.2.1. Анамнез болезни

Некоторые пациенты могут дать полный анамнез болезни, тогда как некоторые не могут дать никакой информации. В этих случаях, анамнез должен собираться у родственников или с доступных медицинских документов и записей. Подробный анамнез может обеспечить полезной информацией о причине шока:

3.2.2. Физикальный осмотр

Физикальный осмотр должен быть практичным и направленным на определение вида, тяжести и причины шока. Ищите наводящие признаки, указанные в главе 3.1.

3.2.3. Лабораторная диагностика

Лабораторные тесты могут помочь определить причину шока и ранней органной недостаточности. Они должны проводиться как можно раньше для оценки недифференцированного шока.

Потенциально полезные лабораторные тесты включают:

3.2.4. другие обследования

Другие обследования должны проводиться при наличии клинических подозрений.
Полезные тесты включают:

Распознавание шока на ранних стадиях является сложным, но это позволяет врачам своевременно устранить гипоперфузию органов. Повторные обследования и УЗИ помогают определить травмы неизвестного происхождения [32]

Лечение

3.3. Общие принципы лечения

Дыхательные пути