вспышка в мозгу ученого 4 буквы
Тайны мышления: можно ли натренировать мозг и стать гением
Тайны мозга
На коже осталась обожженная дорожка от прохождения протонного пучка и глубокие шрамы навсегда. На что тут можно было надеяться? Но Бугорский не просто выжил, произошло настоящее чудо. Он полностью сохранил интеллект. Правда, после несчастного случая левую сторону лица бедолаги-ученого парализовало, как после инсульта, зато правая сторона не только прекратила стареть, но даже помолодела. Летящий пучок протонов разрушил все нервы на своем пути.
Почему мозг поделен на две половины?
Мозг не чувствует боли, поэтому при операции на мозге обезболивающие не принимают. Однако сама голова чувствует боль, и чтобы от нее избавиться, необходимо дать приказ себе не ощущать дискомфорт, а получать удовольствие. Например, если человек боится ожогов от крапивы, они получаются обширными, и образуются пузыри, а если он поборолся с этим чувством, следов практически не будет.
Как стать гением?
Большинство людей в мире обладают мозгом, масса которого в среднем составляет 1-1,2 кг. Самыми маленькими мозгами наделены коренные жители Австралии, самый тяжелый мозг весил 2,85 кг. Человек, который носил в голове такие мозги, по логике, должен был хвастаться невероятными умственными способностями, но в действительности он страдал от крайней формы олигофрении.
Размер не имеет значение
Известный французский писатель Анатоль Франс имел мозг чуть больше килограмма. Гениальный русский писатель Иван Тургенев весом мозга превзошел всех писателей в мире, его мозг был массой 2 килограмма 12 граммов. Как видите, любой размер мозга большому уму не помеха.
Доказано, все ноу-хау приходят в голову только умам подготовленным. Таблица Менделеева не приснилась просто так. Великий ученый долго работал над этим открытием. Мозг Дмитрия Ивановича продолжал все время мыслить. Просто однажды там щелкнуло. По легенде, это произошло во сне и, скорее всего, под утро. В это время в передней доле мозга наблюдается самая высокая активность.
Лакмусовая бумажка интеллекта
Есть научное предположение, что устройство Вселенной напоминает систему нейронов в головном мозге. Материи разных галактик в ней взаимодействуют между собой, развиваясь и разрастаясь. Исследователи уверены, что сходство не случайно, и считают, что системы головного мозга и грандиозная Вселенная развиваются по единым природным законам.
Раскрывая все тайны мозга, не стоит считать его основным предназначением только запоминание информации. Конечно, мозг выполняет эту функцию, но возможности его гораздо шире, чем просто способность положить информацию на полочку. Мозг является совершенным генератором.
Почему раненый палец болит сразу? Это связано с чрезвычайно быстрым движением нервных импульсов от мозга к частям тела. Скорость их примерно 273 километра в час, как у «Формулы-1».
Как развить интеллектуальные способности?
Можно ли увидеть сознание другого человека? Оказывается, это возможно. Сиамские близнецы Хоган соединены головами, у них один мозг на двоих, поэтому сестры могут читать мысли друг друга. Если одной девочке закрыть глаза, а перед второй поставить предмет, то сестра, у которой закрыты глаза, сможет точно его описать.
Чем человек больше развивает свой мозг, тем меньше вероятность получить заболевание. Любая активность стимулирует появление новой ткани. Можно ли натренировать мозг, чтобы он работал до старости?
Повелитель человека
Мозг каждого человека создает свою авторскую версию окружающего. Увидим ли мы когда-нибудь мир настоящим? И готов ли мозг его принять? Он контролирует всю нашу жизнь и любит учиться. Разгадать все его возможности не в силах ни один современный ученый, именно поэтому вокруг него такое большое количество мифов и гипотез.
Еще больше о том, как устроен этот мир, самые интересные факты и истории смотрите в выпуске программы «Как устроен мир» с Тимофеем Баженовым.
Нейробиологи нашли элемент, «приказывающий» спать организму
Ученые из Университета имени Бар-Илана и Междисциплинарного центра исследования мозга имени Гонды провели исследование, чтобы выяснить механизм наступления усталости и желания спать. Почему человек, как и животные, достаточно большую часть своего времени проводят во сне, а без сна не могут продержаться и двух суток?
Период бодрствования не может продолжаться долго, постепенно в клетках организма нарастает гомеостатическое давление, проявляющееся в виде усталости. Сон восстанавливает уровень клеточного давления. Как это происходит, ученые изучали на рыбках данио, а затем на лабораторных мышах. Результаты исследования опубликованы в журнале Molecular Cell.
Во время бодрствования на организм воздействуют различные факторы, и в нейронах мозга накапливаются микроповреждения ДНК. Они могут возникать из-за воздействия ультрафиолетового света, окислительных процессов, радиации, ферментативных ошибок.
Одним из первых на повреждения ДНК реагирует белок PARP1. Этот белок посылает в мозг сигнал, что надо спать, и он «отмечает» участки повреждения ДНК в клетках для устранения этих повреждений. Ученым удалось доказать, что в местах разрыва ДНК увеличивается концентрация белка PARP1, который присоединялся к поврежденным сегментам двойной спирали ДНК. Получается, именно во время сна клетки мозга чинят собственную ДНК.
Таким образом может работать механизм бодрствования и сна и у человека, считают ученые. Раскрытие этого механизма на молекулярном уровне поможет в лечении нарушений сна, а также нейродегенеративных расстройств, таких как болезнь Паркинсона и старческое слабоумие.
Вспышка в мозгу ученого 4 буквы
Войти
Авторизуясь в LiveJournal с помощью стороннего сервиса вы принимаете условия Пользовательского соглашения LiveJournal
Всплеск активности мозга через 3 минуты после смерти: выходит душа?
17.08.11 Ученые додумались снять ЭЭГ у мертвых. И получили сенсационные результаты. Ученые пытаются понять, что означают мощные всплески электрической активности, фиксируемые на энцефалограммах умерших.
Эксперименты, которые провели Антон Конен (Anton Coenen) и Тайник ван Рижн (Tineke van Rijn) из Университета Неймегена (Radboud University Nijmegen in the Netherlands) заставили в который раз задуматься о душе. И с новой силой всколыхнули споры о том, в самом ли деле существует эта загадочная субстанция.
Голландские ученые по заданию университетского комитета по этике искали ответы на два практических на вопроса. Насколько сильно мучаются лабораторные крысы, которых приходится приносить в жертву науке? И каков наиболее гуманный способ их умерщвления?
Ответы, в итоге, были получены. Выяснилось, что для лабораторных животных нет ничего лучше декапитации. То есть, обезглавливания, неприятные ощущения от которого, как выяснилось, длятся (у крыс) не более 4 секунд.
К своему, мягко говоря, удивлению, экспериментаторы обнаружили в отрубленных головах всплески мозговой активности. Увидели их случайно, из чистого любопытства сняв энцефалограммы через несколько минут после «казни».
Забегая чуть вперед, скажу: результаты, полученные голландцами, сильно подпортили впечатление от нашумевших экспериментов, которые провели их американские коллеги с медицинского факультета Университета Джорджа Вашингтона (George Washington University Medical Faculty). Два года назад они зафиксировали бурные электрические явления в мозгу умерших людей. И предположили, на радость СМИ всего мира, что нашли физиологическую основу мистических видений, связанных с околосмертным опытом. А это стало настоящей сенсаций. Поскольку тут же родилась гипотеза: энцефалограммы запечатлели не что иное, как процесс отделения души от тела.
И вот теперь крысы. Демонстрируют аналогичную мистику. Тут одно из двух: либо у крыс тоже есть душа, либо оптимизм по поводу существования этой нематериальной части человеческой сущности преждевременен.
И снова увидели аномалии.
Медики рискнули предположить: столь странная активность как раз и связана с теми яркими видениями, о которых иной раз рассказывают люди, вернувшиеся с того света.
В отрубленной голове крысы «всплеск» возникает спустя примерно минуту после декапитации. И продолжает около 10 секунд.
У человека мозг «вспыхивает» через две-три минуты после остановки сердца и прекращения тока крови к мозгу (это равносильно отделению головы от тела). Активность продолжается примерно три минуты.
Ученые назвали обнаруженные аномалии «волнами смерти». И теперь гадают, что бы они значили.
С материалистической же точки зрения, эффект, наблюдаемый одновременно у людей, и у животных, свидетельствует лишь о том, что существует некое явление, связанное с физиологическими процессами, происходящими в умирающем мозге.
По мнению Беккера: «волна смерти», возможно, сигнализирует о том, что нейроны лишь прекратили работу, а не «сломались» окончательно и бесповоротно. Стало быть, воскрешение возможно и за этим «порогом».
По поводу видений, о которых рассказывают пациенты, вернувшиеся с того света, единого мнения тоже нет.
Однако, пациенты доктора Чавла с того света не вернулись. И послушать их рассказы не довелось. Равно как никто еще не снимал энцефалограммы у тех, кому впоследствии удалось воскреснуть. Стало быть, теоретические построения ученого пока не проверены.
Кевин Нельсон (Kevin Nelson) из Университета Кентуки (University of Kentucky in Lexington), который давно изучает видения, сопровождающие переход в иной мир, сомневается, что они связаны с «волнами смерти». Сопутствующая деполяризация нейронов, по его словам, часто случается во время эпилептических припадков. Но очнувшиеся после них ничего особенного не вспоминают.
В общем, по мнению Нельсона, загадки «волн смерти», равно как и околосмертных видений, нельзя считать разгаданными.
Нейрочип Neuralink: действительно ли мы будем вживлять гаджеты в мозг
Видео презентации
В августе 2020 года Neuralink провела первую презентацию нейрочипа — интерфейса между мозгом и компьютером.
В августе 2020 года Neuralink провела первую презентацию нейрочипа — интерфейса между мозгом и компьютером. А уже в апреле 2021-го ученые показали, как макака играет в видеоигру благодаря импульсам, подаваемым в вживленный в ее мозг чип. РБК Тренды разбираются, как устроена передача сигнала от мозга к машине и почему это важно.
Что такое Neuralink?
Neuralink — это проект Илона Маска, который стартовал в 2016 году. Компания занимается разработкой специального прибора, который способен передавать сигналы мозга по Bluetooth. Это позволит управлять компьютером или смартфоном напрямую, при помощи мозговых импульсов.
Впервые прибор показали в июле 2019-го.
Предполагается, что капсула-приемник будет крепиться за ухом, как слуховой аппарат. От нее к мозгу будут идти нитевидные электроды. Всего в мозг имплантируют до 1500 электродов, каждый из которых в 4 раза тоньше человеческого волоса. Один процессор величиной 4 х 4 мм обрабатывает информацию с 10 тыс. электродов. Кабель USB-C обеспечит максимальную пропускную способность для передачи данных.
Зачем нужен Neuralink?
Главная задача Neuralink — расширить возможности людей, в первую очередь тех, кто страдает неврологическими заболеваниями. По словам Маска, аппарат позволит контролировать гормоны, справляться с тревожностью и даже сможет заставить мозг работать эффективнее. Также чип позволит передавать музыку прямо в мозг. Люди смогут слушать музыку на тех частотах, которые обычно недоступны для нашего слуха, и даже общаться телепатически.
Операция по вживлению нейрочипа будет роботизированной и не сложнее, чем лазерная коррекция зрения, обещают ученые Neuralink. Первые испытания, по словам Маска, уже прошли на крысах и обезьянах и закончились успешно. Чтобы провести тесты на людях, нужно получить разрешения от Министерства здравоохранения США.
Маск делает ставку на то, что расширение возможностей человеческого мозга позволит не только справляться с тяжелыми заболеваниями, но и конкурировать с искусственным интеллектом. Компания пыталась выйти на нейролаборатории России и Китая, но это оказалось невозможным из-за политики и законов США.
Что показали на презентации?
На второй публичной демонстрации Neuralink Илон Маск рассказал подробности о проекте:
Обновленный нейроинтерфейс называется Link. Он выглядит как монета и с 2019 года стал заметно меньше — 23 х 8 мм — и производительнее. Число электродов для передачи информации от нейронов мозга уменьшилось с 3072 до 1024. Это все еще не последняя версия;
Чип вживляется под кожу и подключается к мозгу. Всю операцию совершает робот-хирург, который просверливает отверстие в черепе и подсоединяет электроды. По словам Маска, операция безболезненная и не требует анестезии. Пациент может покинуть клинику в тот же день. После имплантации не остается никаких следов, а владелец не ощущает чип как инородное тело;
В качестве доказательства на презентации показали двух свиней (еще одна осталась за кадром), которые успешно перенесли имплантацию за 2 месяца до мероприятия. На экранах демонстрировали показатели мозговой активности, которые передавали чипы: как свиньи реагируют на окружающие предметы, прикосновения и еду;
Link считывает данные в мозге и соединяется с различными устройствами по Bluetooth на расстоянии до 10 метров. В будущем чип сможет не только считывать, но и записывать информацию: это пригодится для лечения заболеваний;
Чип считывает информацию гораздо быстрее, чем ПК: задержка составляет меньше наносекунды. Это позволит, в том числе, полноценно двигаться людям с ДЦП и симулировать зрение для слепых;
Заряда нейрочипа хватает на весь день, а ночью он заряжается с помощью магнитного устройства, похожего на Apple Watch. Он рассчитан на десятки лет бесперебойной работы;
Более поздние версии будут поддерживать также управление автомобилями Tesla и игры — например, StarCraft;
Цена чипа будет постепенно снижаться — до нескольких тысяч долларов, включая операцию;
Все тесты Маск оценивает как успешные. В июле 2020 года Neuralink получил статус инновационного продукта от Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA).
Скандал вокруг проекта
За пару дней до презентации в Сети появились неожиданные подробности от одного из бывших сотрудников компании. Он рассказал о конфликте между группой ученых и инженеров.
Главной причиной стали требования Маска ускорить сроки сдачи проекта вопреки всем ограничениям. В итоге тогда проект покинули 6 из 8 научных сотрудников.
Ситуация обострилась из-за неудачных экспериментов над животными. Среди них — подключение 10 тыс. микроэлектродов к мозгу живой овцы и операция на мозге обезьяны. Оба эксперимента проводили с огромным риском для жизни подопытных.
В ответ Neuralink выложила видео, в котором компания показала условия содержания животных и рассказала, что заботится о них и соблюдает все требования.
Что говорят скептики
Пока что рассуждать о достоинствах и недостатках технологии рано: чип еще не испытывали на живом человеке.
Ученые отметили, что новая версия микрочипа заметно лучше предыдущей — и по техническим характеристикам, и по возможностям. Они рассчитывают, что микрочип поможет считывать электроволны мозга и лучше понимать природу неврологических заболеваний.
С другой стороны, на создание окончательной версии подобного устройства может уйти гораздо больше времени, чем обещают в компании Маска. Человеческий мозг устроен очень сложно, и любое некорректное вмешательство может ему навредить. Чтобы расшифровать всю информацию, которую передает наш мозг, нужно гораздо больше знаний о нем — и это главная проблема.
Назвать все это технологической революцией тоже сложно: аналоги нейрочипов вживляют уже десятки лет — например, пациентам с болезнью Паркинсона или травмами позвоночника.
Нейрочип вместо джойстика
9 апреля 2021 года Neuralink показала видео с макакой, которая играет в видеоигру при помощи вживленного в ее мозг чипа:
Чип, вживленный девятилетней макаке Пейджеру за 6 недель до этого, подключили к игровой приставке. Сначала Пейджер играл при помощи джойстика, загоняя объект в оранжевый квадрат. Потом исследователи убрали джойстик и откалибровали нейрочип. Они начали подавать на игровое устройство сигнал, смоделированный по данным, которые поступают из мозга через чип. При этом отсутствовала разница, то есть с помощью чипа — буквально силой мысли — можно управлять объектами. Чип также работает в связке с iPhone по Bluetooth.
Однако научным прорывом это назвать нельзя. Игру в «Понг» силой мысли показали еще 10 лет назад, а 6 лет назад удалось добиться, чтобы парализованный человек управлял протезом при помощи мозга:
Никаких научных данных об исследованиях и эксперименте Neuralink не публикует.
Главная заслуга компании — в том, что команде удалось сделать чип малоинвазивным и создать полностью беспроводной интерфейс. Илон Маск обещает, что до конца 2021 года Neuralink перейдет к испытаниям на людях.
Что еще можно подключить к мозгу?
Ученые и биотехнологи давно разрабатывают протезы, которые бы могли заменить отдельные участки мозга. Это необходимо при инсультах или заболеваниях мозга — таких как рассеянный склероз, деменция, болезнь Альцгеймера или Паркинсона.
Итог этих разработок — нейропротезы двух типов:
Впервые подобный протез представил в 2012-м невролог Теодор Бергер из США. Правда, испытания проводились только на крысах.
Самый простой протез, который взаимодействует с мозгом — это слуховой аппарат с имплантом, который используют с 1960-х годов. Он использует нейронные связи между ухом и мозгом.
Еще одно важное направление — создание нейропротезов, которые помогут создать новые нейронные связи вместо утраченных. Они посылают нужные сигналы и тренируют мозг, — как тренируют человека, который заново учится ходить после травмы. Это помогает и при тяжелых болезнях, и при проблемах с памятью.
Есть отдельные случаи того, как пациентам вживляли нейроинтерфейсы — или их прототипы — чтобы компенсировать утраченные функции:
Например, 53-летняя парализованная американка, которая, с помощью имплантов в мозге, научилась управлять роботизированной кроватью.
Испанец Нил Харбиссон утратил способность различать цвета. Ему вживили специальную камеру, преобразующую цвет в звук и отправляющую информацию во внутреннее ухо
Американец Натан Коупленд получил серьезную травму позвоночника. С помощью нейрочипа он научился управлять искусственной рукой и даже протянул ее Бараку Обаме на встрече.
Однако все это единичные примеры, и в массовое производство такие интерфейсы не поступали.
Недавно ученые открыли биосинтетический материал, который можно вживлять в мозг человека, чтобы соединить его с искусственным интеллектом. В отличие от многих других, он не отторгается тканями и не оставляет видимых повреждений. Возможно, именно его будут использовать для будущих «киборгов».
На создание действующих нейроимплантов, которые помогут восстанавливать поврежденные участки мозга, ученые отводят еще около 10 лет. Зато импланты, которые используют и расширяют возможности здорового мозга, как мы видим, уже есть. Возможно, с их помощью совсем скоро мы будем управлять не только компьютером или смартфоном, но и всеми устройствами вокруг нас.
Как системная биология раскрывает тайны мозга
Как системная биология раскрывает тайны мозга
Работа мозга — одна из самых интригующих тайн жизни. Рисунок в полном размере.
Автор
Редакторы
Эта статья завершает цикл «Пятерка по системной биологии». В ней мы расскажем, в каком состоянии сейчас находятся науки о мозге, какие у них приоритеты и перспективы, а также опишем посвященные мозгу научные работы, выполненные в рамках стипендиальной программы по системной биологии ФМИ.
Пятерка по системной биологии
Победителями Стипендиальной программы по системной, клеточной и молекулярной биологии, организованной российскими аффилированными лицами компании «Филип Моррис Интернэшнл» (ФМИ) на базе Центра наук о жизни Сколковского института науки и технологий, ежегодно становятся пять молодых ученых до 35 лет. Знания по своим темам у стипендиатов, без сомнения, также заслуживают «пятерки» — поэтому спецпроект и получил такое название.
В статьях цикла наши авторы пообщаются со стипендиатами разных лет, профессорами и преподавателями Сколтеха, а также с представителями ФМИ.
Партнер спецпроекта — российские аффилированные лица компании «Филип Моррис Интернэшнл» (ФМИ), которая активно ведет исследования в области биомедицины, системной биологии и биотехнологий.
Как изучают мозг, почему это так сложно и зачем вообще это делать
Исследовать головной мозг очень тяжело, ведь этот орган невероятно сложен. Кора головного мозга делится на 180 участков [1] (рис. 1), которые состоят из нейронов с аналогичной структурой, функциями и связями, а всего человеческий мозг содержит около 84,6 миллиардов глиальных клеток, 86 миллиардов нейронов [2] и примерно 10 15 синапсов, соединяющих нейроны друг с другом [3]. Это настолько умопомрачительно сложная сеть, что полное описание структуры всех связей в мозге человека — коннектóм — до сих пор недоступно. Еще бы: ведь даже небольшой набор данных (микроконнектом) с полным разрешением занимает 12 терабайт [4]!
Рисунок 1. Карта коры головного мозга, полученная при помощи фМРТ: цветом выделены 180 участков с различными функциями
Однако изучать мозг критически важно, причем не только потому, что это интереснейший биологический объект. У фундаментальных исследований мозга есть важное практическое значение. Только досконально разобравшись, как работает мозг, мы научимся лечить заболевания головного мозга человека. Например, изучение нейронных основ амблиопии [5] — расстройства зрения у детей, при котором в мозг поступают искаженные сигналы, из-за чего зрительная кора головного мозга неправильно воспринимает сигналы от глаз, — уже помогло разобраться с происхождением болезни и выявить ранние чувствительные периоды, в течение которых ребенку проще всего помочь.
Сегодня в мире действует несколько международных проектов, посвященных фундаментальным исследованиям мозга. Например, в 2013 году сотрудники Национальных институтов здравоохранения (NIH) США запустили инициативу BRAIN, нацеленную на всестороннее изучение мозга на нескольких уровнях. При Институте нейровизуализации и информатики им. Марка и Мэри Стивенс (USC) действует Human Connectome Project, задача которого — построить карту нейронных сетей в человеческом мозге (то есть коннектом), которая выявит анатомические и функциональные связи в здоровом мозге человека и предоставит совокупность данных, необходимых для исследования причин заболеваний мозга. Например, дислексии, расстройств аутистического спектра, болезни Альцгеймера и шизофрении.
И это далеко не всё. Например, специалисты из Института исследования мозга Аллена под руководством Аллана Джонса составили транскриптомный атлас человеческого мозга. Он уже позволил расширить наши знания о функциях отдельных зон мозга, лучше понять причины заболеваний центральной нервной системы, а в будущем поможет разобраться с функциями малоизученных генов мозга, экспрессия которых была обнаружена при составлении атласа. Подробнее прочитать об этом можно в статье «Allen Brain Atlas: транскриптом мозга» [6].
В Европе действует проект Human Brain Project (HBP), включающий 121 научный институт из 20 стран. Его ключевая задача — моделирование головного мозга человека. HBP вырос из предыдущего крупного исследования — Blue Brain Project, — авторам которого удалось смоделировать нейронную колонку коры больших полушарий мозга крысы. Прочитать об этом подробнее можно в статьях «Blue Brain Project: как все связано?» [7] и «Blue brain project: связи и хаос» [8].
Аналогичные проекты существуют и в Азии. В Японии с 1997 года работает RIKEN Brain Science Institute (BSI), организованный по четырем основным направлениям исследований: разум и интеллект, функции нейронных цепей, механизмы заболеваний и развитие передовых технологий. А в 2010 году китайское Министерство науки и технологий (MOST) профинансировало проект Brainnetome — один из 50 крупных китайских проектов, сотрудники которого совместно с учеными из США занимаются визуализацией и вычислительным анализом того, как функционируют нормальные и поврежденные нейронные сети.
В нашей стране глобального проекта по исследованию мозга пока нет, а в уже существующих международных проектах Россия не участвует. В 2019 году президент Российской академии наук Александр Сергеев призвал запустить общенациональный проект по исследованию мозга, но он пока не стартовал. Тем не менее в нашей стране много научных центров, сотрудники которых очень активно занимаются исследованиями мозга — в том числе с международным сотрудничеством.
Профессор Филипп Хайтович об основных направлениях исследования мозга
Филипп Хайтович, Ph.D., профессор Центра нейробиологии и восстановления мозга при Сколтехе, Иллинойсский Университет в Чикаго.
Существует два основных направления в исследованиях мозга. Первое — это изучение анатомической структуры мозга на гистологическом, клеточном и молекулярном уровнях. А второе — это изучение активности мозга. Это когда ученые пытаются связать проявления нашей мозговой деятельности — например, если мы слушаем музыку или о чем-нибудь думаем, — со всеми процессами и активностями, которые происходят в нашем мозге в это время. Оба направления дополняют друг друга: помогают связать структуру, то есть строение мозга, с функцией — то есть с тем, как именно он работает.
Если речь идет об изучении мозговой ткани, в большинстве случаев исследовать приходится мертвый или умирающий мозг, потому что иначе получить материал невозможно. Методы из этой группы обладают очень высоким разрешением, но не позволяют прослеживать функциональные изменения мозга. К ним относятся, например, нейромикроскопия и аффинное окрашивание нейронов.
«Сегодня существует много методов расшифровки состава ткани, отдельных клеток, активности генов, липидного состава мембран, метаболического состава с помощью масс-спектрометрии, с помощью биохимии, расшифровки последовательностей РНК и ДНК, — рассказывает профессор Филипп Хайтович. — Мы наконец-то получили возможность узнать, какие клетки есть в нашем мозге. Казалось бы, мы изучаем это уже много лет. Однако до сих пор не можем сказать, сколько типов нейронов и сколько типов глиальных клеток находится в тех или иных регионах мозга».
Благодаря методам молекулярной биологии мы понемногу начинаем получать ответы на эти вопросы. Например, о том, что о работе мозга смогли выяснить специалисты из исследовательской группы профессора Филиппа Хайтовича, можно прочитать в статье «Как биологи работают с большими массивами данных» [9]. Однако исследователей, которые пытаются раскрыть тайны мозга на молекулярном уровне, гораздо больше: многие из них работают в крупных проектах, посвященных мозгу, или в уже упоминавшемся Институте исследования мозга Аллена.
Но, к сожалению, у методов молекулярной биологии тоже есть ограничения — например, они не дают никакой информации о том, как эти клетки взаимодействуют друг другом, с клетками других типов и с остальными структурами в ходе работы мозга. И здесь на помощь приходят методики, позволяющие изучать работу живого мозга.
С этой целью в нейробиологии применяют оптогенетику [10], которая позволяет управлять модифицированными нейронами лабораторных животных при помощи света, позитронно-эмиссионную томографию (ПЭТ) и ряд других методик. Почитать о них можно в статье «12 методов в картинках: нейробиология» [11], а во врезке ниже мы расскажем о четырех самых популярных методиках, которые принесли человечеству множество ярких открытий.
Четыре самые популярные методики изучения работы мозга
Возможно, ситуация изменится, если Илону Маску удастся завершить проект Neuralink [14]. В ходе этого проекта планируется разработать высокоточного нейрохирургического робота, способного вводить в мозг электроды микронного размера (на обезьянах это, кажется, уже удалось). Возможно, когда-нибудь это позволит исследовать мозг здоровых добровольцев с высоким пространственным и временным разрешением.
Еще мы можем изучать работу мозга, используя модельные организмы — от грызунов до приматов. Однако нужно иметь в виду, что мозг этих живых существ ощутимо отличается от нашего и по числу анатомических областей в коре головного мозга, и по количеству связей между ними. Так что переносить на людей данные, полученные на животных, нужно с большой осторожностью. Почему так, можно узнать из статьи «Что особенного в мозге человека?» [15].
Грызуны и обезьяны: самые популярные модельные организмы для исследований мозга
Генетически модифицированные мыши и крысы, в определенные нейроны которых ввели светочувствительный белок опсин, — излюбленные модели для онтогенетических исследований мозга. О том, как создают трансгенных мышей и каким образом в их мозг вводят электроды (для этого применяется метод под названием «стереотаксис»), можно прочитать в статье «Модельные организмы: грызуны» [16].
Однако самые лучшие модельные организмы для изучения мозга — это, конечно, приматы, ведь по своему строению и функциям обезьяний мозг куда ближе к человеческому, чем мышиный. А поскольку крохотных, меньше килограмма весом, игрунок легко содержать в неволе, это делает их (наряду с макаками резус) незаменимыми проводниками в мир разума представителей нашего вида. Прочитать о том, как наши ближайшие родственники помогают нам изучать человеческие болезни, можно в материале «Модельные организмы: приматы» [17].
Узнать больше об органоидах можно из статьи «Как искусственные модели головного мозга и омиксные технологии пригодятся в борьбе с аутизмом» [19]. А о том, какие проблемы возникают при изучении человеческого мозга и как ученые пытаются их решать, рассказано в статье «Что нам стоит мозг построить?» [20].
В трех предыдущих статьях спецпроекта мы рассказывали о работах стипендиатов, посвященных системной, молекулярной и клеточной биологии [21]; системной иммунологии [22]; и системной биологии хроматина [23]. В этой статье речь пойдет о двух интересных работах, поддержанных стипендиальной программой по системной биологии ФМИ на базе Сколтеха. Обе работы касаются актуальных тем, интересующих научное сообщество по всему миру: эволюции и генетики мозга.
Чем мозг человека с РАС отличается от мозга здорового человека на молекулярном уровне
Стипендиат 2016 года: Екатерина Храмеева, к.б.н, старший преподаватель Центра наук о жизни Сколтеха.
Название проекта: «Молекулярные маркеры нормального и аномального развития, старения и продолжительности жизни в мозге человека».
Расстройство аутистического спектра, или РАС, — это нарушение развития человека, которое может вызывать серьезные социальные, коммуникативные и поведенческие проблемы. Причем симптомы могут быть как легкими, так и довольно тяжелыми, сильно затрудняющими нормальную жизнь.
«Механизм возникновения РАС до сих пор неизвестен. Значит, такие исследования, как наше, очень важны, — рассказывает Екатерина Храмеева. — Они помогают собрать информацию о том, что же именно меняется в работе мозга и приводит к РАС».
Исследования РАС смогут облегчить жизнь людям с этим состоянием. Кроме того, работа поможет разобраться с уникальным механизмом нарушения эволюционно нового, специфичного для человека социального поведения, которое не встречается у обезьян. Но чтобы понять, чем «обычный» мозг отличается от мозга человека с РАС, необходимо изучать молекулярные маркеры, отличающие один объект от другого.
«Молекулярные маркеры — это любые отличия на молекулярном уровне между патологией и нормой, — рассказывает Екатерина Храмеева. — Чаще всего под “молекулярными маркерами” подразумевают молекулы, количество которых сильно изменяется при РАС. Это могут быть метаболиты — небольшие молекулы вроде глюкозы или аминокислот, образующиеся в процессе обмена веществ; гены, экспрессия которых сильно меняется при нарушениях в работе мозга; и генотипы — тогда речь идет о различиях на уровне ДНК между здоровыми и людьми, у которых есть нарушения в работе мозга».
По данным предыдущих исследований было известно, что в сыворотке крови людей с РАС повышалась концентрация глутамата [24] и продуктов гликолиза — лактата и пирувата. Напротив, понижалась концентрация карнитина [25] — переносчика жирных кислот из цитозоля в митохондрии — и глутатиона [26] — ключевого нейтрализатора активных форм кислорода. Несмотря на то, что существующие исследования охватывали различные аспекты изменения концентрации метаболитов при РАС, они не смогли полностью оценить метаболические различия, происходящие в мозге.
Чтобы разобраться с механизмом развития этого расстройства, нужно собрать воедино все данные по генотипам, генам и метаболитам и интегрировать их. Иными словами, нужно найти «поломку» на уровне ДНК, в результате которой уменьшается экспрессия определенного гена. Это очень непростая задача: в теории, из-за снижения экспрессии должно снижаться количество белка, так что эти белки синтезируют меньше метаболитов. Однако на практике связать гены и метаболиты не так просто: далеко не все поломки на уровне ДНК приводят к изменениям экспрессии, а информация о связи генов с метаболитами довольно скудная.
«Мы изучили 32 образца мозговой ткани пациентов с РАС, 40 образцов здоровых людей из группы контроля и еще по 40 от шимпанзе и макак. Каждая группа охватывала широкий возрастной диапазон: 2–60 лет для лиц с РАС и 0–61 год для контрольной группы. При помощи метода жидкостной хроматографии [27] и масс-спектрометрии (LC-MS) в положительном и отрицательном режимах ионизации нам удалось измерить в префронтальной коре 1366 метаболитов. Это далеко не все метаболиты, которые есть в мозге, зато наш экспериментальный метод позволял детектировать их с высокой точностью», — рассказывает Екатерина Храмеева.
РАС влияет на когнитивные способности, особенно ярко выраженные у людей. Измерения метаболома мозга у шимпанзе и макак позволили определить 170 из 1366 метаболитов как специфичные для человека: их уровни в человеческом мозге были значительно повышены или понижены по сравнению с приматами.
«Гены, отвечающие за синтез этих метаболитов, преимущественно находились в 27 путях. И оказалось, что эти 27 путей неслучайно перекрываются с путями, затронутыми изменениями в метаболизме у пациентов с РАС, — рассказывает Екатерина Храмеева — Так, пути метаболизма пирувата, пуринов и пиримидинов содержали большое количество изменений, специфичных для человека, и одновременно характерных для пациентов с РАС. Это наблюдение позволяет предположить, что при РАС могут быть нарушены эволюционно новые, приобретенные человеком особенности метаболизма мозга. Интересно, что похожая гипотеза была сформулирована ранее на основе измерений уровней экспрессии генов у человека, приматов и пациентов с РАС [28]».
Значительные отличия здорового мозга от мозга при РАС удалось найти для 202 (15%) из 1366 детектируемых метаболитов, преимущественно в 16 метаболических путях. Все различия в интенсивности метаболитов, группирующиеся по этим путям, были обнаружены в моче [29], [30]. А отличия, связанные с циклом трикарбоновых кислот, метаболизмом глутатиона и метаболизмом пирувата, были описаны в крови пациентов с РАС [31], [32].
«Из нашего исследования можно сделать вывод, что метаболические изменения в мозге при аутизме отражаются на метаболическом составе крови и мочи. Значит, их можно диагностировать. Возможно, наши наблюдения можно будет использовать для разработки новых методов лабораторной диагностики РАС», — объясняет Екатерина Храмеева.
Выявленные изменения в метаболизме пуринов у людей с РАС очень интересны, ведь передача пуринергических сигналов участвует в процессах развития нервной системы — включая пролиферацию, дифференцировку клеток и перекрестное взаимодействие нейронов и глии. До этого уже было показано, что пуринергическая передача сигналов изменяется при множестве психических расстройств, включая РАС [33].
Кроме того, серьезные отличия удалось обнаружить в пути метаболизма глутатиона [34], [35] (рис. 2) — этот синтезируемый прямо в мозге трипептид играет первостепенную роль в антиоксидантной защите мозга, охраняя его от повреждения активными формами кислорода. Истощение запасов глутатиона наблюдается при старении и различных неврологических расстройствах — например, при болезни Альцгеймера и болезни Паркинсона.
Рисунок 2. Упрощенное схематическое изображение пути метаболизма глутатиона. Звездочками отмечены гены, содержащие генетические варианты, связанные с РАС, — их нашлось 5 штук. Кроме того, при этом состоянии многие метаболиты также поменяли свою концентрацию. Эти данные позволяют предположить, что изменения в метаболизме глутатиона должны играть ключевую роль при развитии РАС.
Мозг людей с РАС отличался низкой концентрацией глутатиона и связанных с ним метаболитов: L-цистеинилглицина и L-γ-глутамил-L-цистеина. Но, помимо этого, разница наблюдалась и на уровне генетических вариантов, связанных с ферментами, катализирующими реакции с участием глутатиона и его метаболитов. Таких как ген, кодирующий ферменты из класса глутатионпероксидаз (GPX1 и GGT1), и гены системы детоксикации (GSTM1). Полиморфизмы в этих генах ранее уже связывали с РАС [36].
Екатерина Храмеева: новые проекты
В моей лаборатории параллельно ведется много проектов. В основном это исследования упаковки ДНК в ядре у разных организмов — например, у дрозофилы [37]. Мы пытаемся разобраться, как особенности упаковки связаны с функциями, с работой генов. А связь эта несомненно есть: мы довольно хорошо понимаем, что укладка ДНК может регулировать работу генов.
Но тонкости того, как именно это происходит, не ясны. Кроме того, нарушения в упаковке ДНК могут приводить к различным заболеваниям человека — например, к разным типам рака. Поэтому надо разобраться в деталях. О том, что уже удалось выяснить, можно прочитать в статье «Неуловимая архитектура хроматина мухи» [38].
Исследования мозга мы тоже не забросили. Недавно начали интересный проект совместно с Университетом Бен-Гуриона в Израиле. Мы изучаем белок SIRT6, который участвует в упаковке ДНК и одновременно связан со старением и нейродегенеративными заболеваниями.
Мы «выключили» этот белок в мозге мышей и смотрим на изменения, произошедшие в результате этого, на всех доступных нам молекулярных уровнях: на уровне метаболитов, липидов (жиров), экспрессии генов, упаковки ДНК. Потом будем все эти данные интегрировать и пытаться понять, какие именно процессы регулирует белок SIRT6 и как это связано со старением и нейродегенеративными заболеваниями. Надеюсь, удастся узнать что-то новое про механизмы их возникновения.
Правда ли, что люди пожертвовали регенерацией ради крупного мощного мозга?
Стипендиат 2016 года: Анастасия Иванова, научный сотрудник лаборатории молекулярных основ эмбриогенеза ИБХ РАН.
Название проекта: «Широкомасштабное исследование генетической сети гена Ag1, продукт которого — секретируемый регулятор раннего развития мозга и регенерации, исчезнувший у высших позвоночных».
Исследование Екатерины Храмеевой было сосредоточено на молекулярных основах нарушения развития человеческого мозга: это практичная тема, по результатам которой, возможно, когда-нибудь будут созданы методики для диагностики РАС по крови и моче. Однако исследования мозга — это еще и интереснейшая фундаментальная сторона. Например, Анастасия Иванова и ее коллеги из лаборатории молекулярных основ эмбриогенеза ИБХ РАН во главу угла поставили эволюционную историю. Их задачей было прояснить интересный эволюционный вопрос: чем пришлось «пожертвовать» представителям нашего вида, чтобы приобрести такой великолепный и сложный мозг?
Лаборатория ИБХ РАН, в которой работает Анастасия Иванова, занимается исследованиями механизмов раннего развития мозга. Все началось с исследований генов гомеобокса Anf, которые впервые появились в геномах позвоночных. Гены Anf контролируют развитие конечного мозга — у людей эта структура известна как кора головного мозга. Подробнее о том, как были открыты Anf, можно прочитать в статье «Лаборатория молекулярных основ эмбриогенеза: от гена к признаку» [39].
При этом гены, которые мы утратили в процессе эволюции, не менее интересны, чем гены, которые у нас остались. Один из генов-мишеней гомеобокса Anf, а именно ген секретируемой дисульфид-изомеразы Ag1, присутствует только в геномах низших позвоночных — рыб и амфибий, — но при этом его нет в геномах рептилий, птиц и млекопитающих. При этом у низших позвоночных этот ген регулирует развитие мозга и регенерацию конечностей.
Но что, если высшим позвоночным пришлось «пожертвовать» геном Ag1 и связанной с ним регенерацией как раз для того, чтобы приобрести конечный мозг?
Анастасия Иванова: как был обнаружен ген Ag1 и зачем он нужен
Ген Ag1 был впервые обнаружен в процессе изучения раннего развития у ксенопуса (Xenopus laevis) — гладкой шпорцевой лягушки (прочтите об этом удивительном существе больше: «Модельные организмы: ксенопус» [40]).
Ген Ag1 интересен тем, что вовлечен в формирование переднего мозга у анамний (то есть у рыб и амфибий), причем таким образом, что не дает разрастаться коре больших полушарий. В то же время ген регулирует регенерацию конечностей и хвоста. В ходе эволюции этот ген исчезает у амниот (то есть у рептилий, птиц и млекопитающих). Одновременно с его исчезновением зона коры заметно вырастает, а способность к регенерации сильно снижается.
Всего генов из группы Agr три: Ag1, Agr2 и Agr3. Все они регулируют раннее развитие переднего мозга у эмбрионов лягушки. Но из этой троицы в процессе эволюции только Ag1 экспрессируется на стадии формирования мозга (рис. 3). Ген Ag1 заинтересовал исследователей, потому что они увидели шанс проверить гипотезу, что в некоторых случаях крупные эволюционные события — например, изменения в регенеративной способности и развитии мозга у высших позвоночных, — могут быть вызваны «потерей» некоторых важных генов, участвующих в регуляторных механизмах, ответственных за эти события.
Рисунок 3. Как гены из группы Agr постепенно исчезали в процессе эволюции. Фиолетовым цветом выделен ген Ag1. На рисунке видно, что этот ген есть у рыб и амфибий, а у рептилий, птиц и млекопитающих он исчезает. У беспозвоночных этого гена нет.
презентация работы Анастасии Ивановой, адаптация Любови Колосовской
Во время эмбрионального развития у рыб и рептилий ген Ag1 участвует в формировании переднего мозга. Он ограничивает экспрессию нейтральных генов в области, прилегающей к мозгу, так что в результате вокруг формируются эктодермальные плакоды — особые утолщения эпителия.
У Homo sapiens sapiens эктодермальные плакоды, расположенные в верхней части головы, принимают участие в развитии нейронов сенсорной нервной системы, слухового пузырька и вестибулярного аппарата. А у шпорцевых лягушек они так и остаются утолщениями эпителия. Но если подавить экспрессию этого гена (частично, так как при полном подавлении его экспрессии зародыши погибают), передний мозг формируется значительно больших размеров, чем обычно.
«Гены Agr2 и Agr3 есть и у человека, причем их повышенная экспрессия связана со злокачественными опухолями, с их быстрым и агрессивным ростом и метастазированием, — рассказывает Анастасия Иванова. — Однако механизм работы этих генов до сих пор до конца не изучен. Нам показалось важным исследовать ген Ag1 на самой ранней ступени его появления. Мы хотели изучить его консервативность, а также сопоставить регулируемую им генную сеть с его исчезновением в эволюции».
Анастасия и ее коллеги хотели получить весь спектр генов, участвующих в регуляции работы Ag1, чтобы определить основной механизм его действия в раннем развитии и в регенерации. Им было интересно отследить, какой именно сигнальный каскад претерпел перестройку и какие гены были вовлечены в этот процесс.
Анастасия и коллеги подготовили образцы зачатка переднего мозга с нормальной и подавленной экспрессией Ag1 и провели высокопроизводительное РНК-секвенирование транскриптома. Они обнаружили, что во время развития переднего мозга Ag1 ингибирует несколько генов пролиферации. В образцах мозга ксенопуса, где был подавлен этот ген, наблюдалась сильная активация генов POU (у X. Laevis это гены Oct-91, Oct-60 и Oct-25) [41], которые играют решающую роль в развитии и функционировании нервной системы.
Ген Ag1 подавляет гены трех сигнальных путей. Это сигнальный путь MAPK [42], отвечающий за пролиферацию, дифференциацию, развитие, трансформацию и апоптоз; сигнальный путь Fox [43], регулирующий многие физиологические события, в том числе контроль клеточного цикла и апоптоз; и сигнальный путь TGF-β [44], который нужен для управления ростом и дифференциацией клеток у эмбрионов и взрослых особей. Судя по всему, за счет подавления этих сигнальных путей ген Ag1 блокирует деление клеток в соседней области переднего мозга. Так что исчезновение Ag1 у млекопитающих действительно могло привести к увеличению коры головного мозга.
В то же время Ag1 активирует экспрессию генов цитоскелета и нейруляции. Это ингибитор сигнального пути FoxO [45], цитоскелетные белки, фокальные контакты, через которые цитоскелет клетки соединяется с внеклеточным матриксом, и сигнальный путь р53, который реагирует на стрессы, способные нарушить точность репликации ДНК и помешать нормальному делению клеток. Исследователи предположили, что подавление FoxO-пути с эволюционной точки зрения требовалось для поддержания регенерации, потому что без этого невозможна клеточная пролиферация. Это позволяет выдвинуть гипотезу, что рептилии, птицы и млекопитающие были вынуждены «избавиться» от гена Ag1, чтобы защитить себя от рака.
Чтобы регенерация была успешной, организм должен успешно подавлять иммунный ответ. Ведь если иммунная система активна, раны заживают до того, как утраченный орган успеет регенерировать. Так и происходит в реальности: в процессе регенерации ген Ag1 подавляет некоторые гены, ответственные за иммунитет. Таким образом, исчезновение Ag1 может привести к высокому иммунному ответу и быстрой эпителизации раны.
В ходе работы ученые уделили особое внимание зависимым от Ag1 генам, которые также исчезли в ходе эволюции. Один из этих генов — Ras-dva1, кодирующий малую ГТФ-азу [46]. Этот фермент регулирует развитие мозга у эмбрионов ксенопуса. Кроме того, он отвечает за формирование бластемы — особого раневого эпителия со слоем потерявших специализацию клеток, из которого затем формируется утраченная конечность. Данные подтвердили, что Ras-dva1 активируется в ответ на ранение и участвует в регенерации у этого вида лягушек. Вполне вероятно, что утрата генов Ras-dva1 в ходе эволюции позвоночных могла привести к нарушению системы индукции регенерационной бластемы и, следовательно, к резкому ослаблению способности к регенерации у амниот.
Возможно, полное понимание механизмов регенерации у низших позвоночных позволит понять причину ее утраты у высших. А значит — определить, возможно ли путем активации определенных сигнальных каскадов включить «спящие» механизмы регенерации и активировать дедифференцировку клеток у взрослого человека, позволяя ему восстанавливать утраченные части тела, будь то конечность или внутренние органы.
«Проект, связанный со стипендией, завершился, но мы продолжаем подтверждать полученные данные различными методами и писать статьи, — рассказывает Анастасия Иванова. — Например, в 2018 году вышли два исследования, посвященные роли малых ГТФ-аз Ras-dva1 в регенерации у рыб и земноводных [47], [48].
О практическом применении говорить пока рано, мы все-таки фундаментальная лаборатория. Однако мы надеемся, что когда-нибудь фундаментальные исследования эволюционно консервативных мишеней и каскадов среди генов Agr лягут в основу таргетной терапии рака».
Анастасия Иванова — о стипендии ФМИ
В 2016 году я увидела объявление о конкурсе. В нашей работе мы планировали применить метод транскриптомного секвенирования для поиска потенциальных мишеней гена Ag1. Тема оказалась подходящей, и я решила попытаться.
Я очень рада, что мне удалось выиграть стипендию ФМИ. Во-первых, мне удалось познакомиться с биоинформатиками, что оказалось очень важным для нашей работы. Мы неоднократно консультировались с ними и значительно продвинулись в исследованиях. Во-вторых, это возможность пообщаться с учеными из других стран и получить экспертное мнение о своей работе.
Мой совет для соискателей стипендии, которые захотят продолжить изучение мозга: не бойтесь и смотрите на объект широко, не зацикливаясь только на собственном опыте и предположениях.
Будущее нейробиологии
Нейробиология — одно из самых быстро развивающихся направлений биологии. И это неудивительно, ведь о работе мозга мы еще знаем очень мало. До сих пор много неясного в области поведенческой биологии (как мозг управляет поведением). Много загадок в клеточной нейробиологии, которая исследует нейроны и глиальные клетки мозга, и в молекулярной нейробиологии, предмет изучения которой — роль отдельных молекул в нервной системе.
Екатерина Храмеева: что еще предстоит узнать о работе мозга?
Мозг можно изучать еще очень и очень долго. Например, из-за методических сложностей при работе с образцами мозга упаковка ДНК в мозге исследована плохо. Есть буквально пара статей про здоровый мозг, а про изменения упаковки ДНК при когнитивных расстройствах почти ничего не известно. При этом кажется, что такие изменения должны быть: экспрессия генов ведь меняется, и сильно, а она напрямую связана с особенностями упаковки. Может быть, есть какой-то общий механизм регуляции работы генов, который «ломается» при заболеваниях мозга. Найти его будет непросто, но, если удастся, это будет большой прорыв.
Другое перспективное направление, которым мы занимаемся в Сколтехе, — липидомика [49], [50]. Мозг человека состоит из липидов больше, чем наполовину, и они принимают участие во всех процессах в мозге. При этом липидный состав мозга изучен довольно плохо, опять же из-за методических сложностей. Поэтому есть где развернуться. Мало что изучено и конкуренции мало, так как в мире немногие лаборатории занимаются липидомикой.
Кстати, сложности с ней возникают не столько в экспериментальной части, сколько в анализе данных: надо точно идентифицировать липиды, убрать технические эффекты, шум из данных. А готового софта для обработки липидных данных мало, и он работает не идеально. Приходится многое разрабатывать самим.
Только когда эти разделы наук о мозге накопят достаточно данных, наступит эра клинической нейробиологии — науки, которая изучает расстройства нервной системы. Возможно, лет через пятьдесят человечество настолько серьезно продвинется в изучении мозга, что мы наконец-то получим возможность эффективно лечить — а может быть, даже предотвращать — заболевания головного мозга.
Это действительно возможно, в том числе благодаря работам стипендиатов, появлению на свет которых помогли сотрудники ФМИ и Сколтеха, создавшие стипендию по системной биологии (см. врезку). Ведь компания ФМИ уже очень давно занимается не только исследованием табачных продуктов. Это и создание искусственных органов на чипе для научных исследований, и фундаментальные исследования по изучению вторичных метаболитов табака, и даже разработка вакцины от коронавируса. Подробнее о том, чем занимаются в ФМИ, можно прочитать в первой статье цикла «Стипендия по системной биологии: инициатива, которая вдохновляет» [51].
Дмитрий Улупов: история появления стипендиальной программы по системной биологии ФМИ
Дмитрий Улупов, управляющий по научно-исследовательским вопросам у российских аффилированных лиц компании «Филип Моррис Интернэшнл» (регион Восточная Европа)
В ФМИ мы уже много лет используем самые передовые научные методы и подходы для исследования свойств наших бездымных продуктов, в том числе — системную биологию и биоинформатику, и мы с коллегами обсуждали идеи, как компания может помочь развивать эту научную область в России.
В 2013 году на одной из презентаций фонда «Сколково» я узнал от Алексея Пономарева, вице-президента Сколтеха по связям с промышленностью, что в Сколтехе создается научно-образовательный центр системной биологии и биоинформатики. Двумя годами позже я познакомился с Константином Севериновым, директором ЦНИО системной биомедицины и биоинформатики, — он был очень удивлен при первой встрече, что наша компания в принципе занимается исследованиями в области системной биологии. В ходе общения родилась идея стипендиального проекта по поддержке молодых российских ученых, в котором мы участвуем как грантодатель, а Сколтех обеспечивает операционную поддержку и научную экспертизу заявок стипендиатов.
Все проекты стипендиатов настолько разнообразны и интересны, что трудно выделить «самый любимый». Некоторые имеют очевидное прикладное значение, другие ориентированы на фундаментальную науку и разработку новых исследовательских методик. Я надеюсь, что все стипендиаты будут успешны в научной деятельности — кто знает, может, среди них уже есть будущий Нобелевский лауреат.
Стипендия ФМИ по системной биологии с каждым годом играет все более важную роль, причем не только в российской, но и в мировой науке.
«Первые стипендии были вручены весной 2016 года, уже почти 5 лет назад, — рассказывает Дмитрий Улупов. — Сегодня я вижу, что программа продолжает устойчиво работать, вызывает интерес в научном сообществе биологов и биоинформатиков, а главное — реально помогает молодым талантливым ученым реализовывать научные проекты в России».
По окончании трехлетней стипендии стипендиаты подготавливают финальную презентацию научных проектов. В 2018 и 2019 годах ее проводили как выездной симпозиум в Научно-исследовательском центре ФМИ в Невшателе (Швейцария), чтобы стипендиаты могли своими глазами увидеть, как ФМИ работает в области системной биологии, какое оборудование и методы использует, познакомиться с результатами наиболее актуальных исследований.
«С прошлого года из-за пандемии “живые” встречи, не говоря уже о зарубежных поездках, практически невозможны, поэтому симпозиум пришлось проводить в виртуальном формате, через Zoom, — рассказывает Дмитрий Улупов. — Тем не менее всем стипендиатам удалось представить результаты своих проектов и обсудить их с учеными Сколтеха и ФМИ, а мои швейцарские коллеги презентовали результаты краудсорсингового исследования микробиоты кишечника человека. Все это прошло в очень дружеской атмосфере».
На этом мы завершаем наш цикл. Надеемся, что вдохновили кого-то из вас подать заявку на стипендиальную программу!