воздух в головном мозге

Пневмоцефалия

Пневмоцефалия означает интракраниальное наличие газа и, в подавляющем большинстве случаев, газом является воздух. Данный термин используется при наличии газа в любом внутричерепном компартменте; обычно является следствием травмы или осложнением хирургического вмешательства.

Эпидемиология

Частота пневмоцефалии зависит от лежащей в ее основе причине (см. ниже).

Клинические проявления

В подавляющем большинстве случаев пневмоцефалия протекает бессимптомно. Напряженная пневмоцефалия, при которой интракраниальное распространение газа из-за эффекта «воздушного клапана» приводит к масс-эффекту, может стать причиной головных болей и симптомов повышенного внутричерепного давления [1, 4].

У некоторых пациентов возможно наличие так называемого гидроаэрического шума («шум плеска Гиппократа» — шум при движении головы, эквивалентный таковому при пилорическом стенозе) [4]. Его может услышать экзаменатор при исследовании при помощи стетоскопа.

Патология

Этиология

в т.ч. при нейрохирургических операциях, при наружном дренировании боковых желудочков, при хирургических операциях на синусах, при перидуральной анестезии; после супратенториальной краниотомии в редких случаях пневмоцефалия может персистировать на протяжении трех недель, однако, позже этого срока ее быть не должно; [6]

Локализация

Пневмоцефалию можно классифицировать на основании локализации:

Диагностика

Диагноз поставить достаточно просто, если подтверждено наличие газа на основании его интенсивности/плотности.

Компьютерная томография

На КТ газ имеет очень низкую плотность (

-1000HU), но его необходимо дифференцировать от жира: с намного большей плотностью (-90HU) в мозговом окне он будет выглядеть абсолютно темным.

Магнитно-резонансная томография

На МРТ пневмоцефалия не так очевидна, поскольку невозможно оценить «объективную» плотность. На всех последовательностях газ будет выглядеть абсолютно темным, но в зависимости от локализации и морфологии его можно спутать с продуктами распада крови или феноменом пустоты потока [5].

Лечение и прогноз

Лечение зависит от этиологии, и в большинстве случаев оно не требуется, поскольку газ постепенно резорбируется самостоятельно. Это наблюдается в случае послеоперационной пневмоцефалии, типичной находкой у пациентов после краниотомии.

В случае напряженной пневмоцефалии может потребоваться создание отверстия для снятия давления.

В тех случаях, когда пневмоцефалия является результатом утечки ликвора, необходимо определить место утечки и хирургически исправить дефект.

Источник

Нейрогенные расстройства дыхания: гипервентиляционный синдром

История изучения гипервентиляционного синдрома (ГВС). Первое клиническое описание ГВС принадлежит Да Коста (1842), который обобщил свои наблюдения за солдатами, участ­вующими в гражданской войне. Он наблюдал нарушения дыхания и связанные

История изучения гипервентиляционного синдрома (ГВС). Первое клиническое описание ГВС принадлежит Да Коста (1842), который обобщил свои наблюдения за солдатами, участ­вующими в гражданской войне. Он наблюдал нарушения дыхания и связанные с ними различные неприятные ощущения в области сердца, назвав их «солдатское сердце», «раздраженное сердце». Подчеркивалась связь патологических симптомов с физической нагрузкой, отсюда еще один термин — «синдром усилия». В 1918 г. Lewis предложил другое название — «нейроциркуляторная дистония», которым до сих пор широко пользуются терапевты. Были описаны такие проявления ГВС, как парестезии, головокружения, мышечные спазмы; подмечена связь усиления дыхания (гипервентиляции) с мышечно-тоническими и тетаническими нарушениями. Уже в 1930 г. было показано, что боли в области сердца при синдроме Да Коста имеют не только связь с физической нагрузкой, но и гипервентиляцией в результате эмоциональных нарушений. Эти наблюдения нашли свое подтверждение во время Второй мировой войны. Гипервентиляционные проявления были отмечены как у солдат, так и у мирного населения, что свидетельствовало о важном значении психологических факторов в генезе ГВС.

Этиология и патогенез. В 80–90 годы ХХ столетия было показано, что ГВС входит в структуру психовегетативного синдрома [1]. Основным этиологическим фактором являются тревожные, тревожно-депрессивные (реже — истерические) расстройства. Именно психические расстройства дезорганизуют нормальное дыхание и приводят к гипервентиляции. Дыхательная система, с одной стороны, обладает высокой степенью автономности, с другой — высокой степенью обучаемости и тесной связью с эмоциональным состоянием, особенно тревогой. Эти ее особенности и лежат в основе того факта, что ГВС имеет в большинстве случаев психогенное происхождение; крайне редко его вызывают органические неврологические и соматические заболевания — сердечно-сосудистые, легочные и эндокринные.

Важную роль в патогенезе ГВС играют сложные биохимические изменения, особенно в системе кальций-магниевого гомеостаза. Минеральный дисбаланс приводит к дисбалансу системы дыхательных ферментов, способствует развитию гипервентиляции.

Привычка неправильно дышать формируется под влиянием культуральных факторов, прошлого жизненного опыта, а также стрессовых ситуаций, перенесенных пациентом в детстве. Особенность детских психогений у пациентов с ГВС заключается в том, что в них часто фигурирует нарушение дыхательной функции: дети становятся свидетелями драматических проявлений приступов бронхиальной астмы, сердечно-сосудистых и других заболеваний. Сами пациенты в прошлом нередко имеют повышенную нагрузку на дыхательную систему: занятия бегом, плаванием, игра на духовых инструментах и др. В 1991 г. И. В. Молдовану [1] показал, что при ГВС наблюдается нестабильность дыхания, изменение соотношения между длительностью вдоха и выдоха.

Таким образом, патогенез ГВС представляется многоуровневым и многомерным. Психогенный фактор (чаще всего тревога) дезорганизует нормальное дыхание, в результате чего возникает гипервентиляция. Увеличение легочной, альвеолярной вентиляции ведет к устойчивым биохимическим сдвигам: избыточному выделению углекислого газа (СО₂) из организма, развитию гипокапнии со снижением парциального давления СО₂ в альвеолярном воздухе и кислорода в артериальной крови, а также респираторному алколозу. Эти сдвиги способствуют формированию патологических симптомов: нарушению сознания, вегетативным, мышечно-тоническим, алгическим, чувствительным и другим нарушениям. В результате происходит усиление психических расстройств, формируется патологический круг.

Клинические проявления ГВС. ГВС может носить пароксизмальный характер (гипервентиляционный криз), но чаще гипервентиляционные расстройства отличаются перманент­ностью. Для ГВС характерна классическая триада симптомов: дыхательные нарушения, эмоциональные нарушения и мышечно-тонические расстройства (нейрогенная тетания).

Первые представлены следующими типами:

Мышечно-тонические расстройства (нейрогенная тетания) включают:

При первом типе дыхательных расстройств — «пустое дыхание» — основным ощущением является неудовлетворенность вдохом, ощущение нехватки воздуха, что приводит к глубоким вдохам. Больным постоянно недостает воздуха. Они открывают форточки, окна и становятся «воздушными маньяками». Дыхательные расстройства усиливаются в агорафобических ситуациях (метро) или социофобических (экзамен, публичное выступление). Дыхание у таких пациентов частое и/ или глубокое.

При втором типе — нарушении автоматизма дыхания — у больных появляется ощущение остановки дыхания, поэтому они непрерывно следят за актом дыхания и постоянно включаются в его регуляцию.

Третий тип — синдром затрудненного дыхания — отличается от первого варианта тем, что дыхание ощущается пациентами как трудное, совершается с большим напряжением. Они жалуются на «ком» в горле, непрохождение воздуха в легкие, зажатость дыхания. Этот вариант назван «атипичная астма». Объективно отмечаются усиленное дыхание, неправильный ритм. В акте дыхания используются дыхательные мышцы. Вид больного напряженный, беспокойный. Исследование легких патологии не выявляет.

Четвертый тип — гипервентиляционные эквиваленты — характеризуют периодически наблюдаемые вздохи, кашель, зевота, сопение. Указанные проявления являются достаточными для поддержания длительной гипокапнии и алкалоза в крови.

Эмоциональные нарушения при ГВС носят в основном тревожный или фобический характер. Наиболее часто наблюдается генерализованное тревожное расстройство. Оно, как правило, не связано с какой-либо конкретной стрессовой ситуацией — у пациента отмечаются в течение продолжительного времени (более 6 мес) различные как психические (ощущение постоянного внутреннего напряжения, неспособность расслабиться, беспокойство по мелочам), так и соматические проявления. Среди последних дыхательные расстройства (чаще «пустое дыхание» или гипервентиляционные эквиваленты — кашель, зевота) могут составлять ядро клинической картины — наряду, например, с алгическими и сердечно-сосудистыми проявлениями.

Значительной степени дыхательные нарушения достигают во время панической атаки, когда развивается так называемый гипервентиляционный криз. Чаще отмечаются расстрой­ства второго и третьего типа — потеря автоматизма дыхания и затрудненное дыхание. У пациента возникает страх задохнуться и другие характерные для панической атаки симптомы. Для постановки диагноза панической атаки необходимо наблюдать четыре из следующих 13 симптомов: сердцебиение, потливость, озноб, одышка, удушье, боль и дискомфорт в левой половине грудной клетки, тошнота, головокружение, ощущение дереализации, страх сойти с ума, страх смерти, парестезии, волны жара и холода. Эффективным методом купирования гипервентиляционного криза и других симптомов, связанных с нарушением дыхания, является дыхание в бумажный или целлофановый мешок. При этом пациент дышит собственным выдыхаемым воздухом с повышенным содержанием углекислого газа, что приводит к уменьшению дыхательного алкалоза и перечисленных симптомов.

Нередко причиной появления ГВС является агорафобия. Это страх, возникающий в ситуациях, которые пациент расценивает как трудные для оказания ему помощи. Например, подобное состояние может возникнуть в метро, магазине и т. д. Такие пациенты, как правило, не выходят из дома без сопровождения и избегают указанных мест.

Особое место в клинической картине ГВС занимает повышение нервно-мышечной возбудимости, проявляющееся тетанией. К тетаническим симп­томам относят:

Эти проявления нередко возникают в картине гипервентиляционного криза. Кроме того, для повышения нервно-мышечной возбудимости характерен симптом Хвостека, положительная манжеточная проба Труссо и ее вариант — проба Труссо-Бансдорфа. Существенное значение в диагностике тетании имеют характерные электромиографические (ЭМГ) признаки скрытой мышечной тетании. Повышение нервно-мышечной возбудимости вызвано наличием у больных с ГВС минерального дисбаланса кальция, магния, хлоридов, калия, обусловленного гипокапническим алкалозом. Отмечается четкая связь между повышением нервно-мышечной возбудимости и гипервентиляцией.

Наряду с классическими проявлениями ГВС, пароксизмальными и перманентными, имеются и другие расстройства, характерные для психовегетативного синдрома в целом:

Итак, для диагностики ГВС необходимо подтверждение следующих критериев:

Лечение ГВС

Лечение ГВС носит комплексный характер и направлено на коррекцию психических нарушений, обучение правильному дыханию, устранение минерального дисбаланса.

Нелекарственные методы

Лекарственные методы

Гипервентиляционный синдром относится к психовегетативным синд­ромам. Его основным этиологическим фактором являются тревожные, тревожно-депрессивные и фобические нарушения. Приоритет в его лечении имеет психотропная терапия. При терапии тревожных расстройств антидепрессанты превосходят по эффективности анксиолитические средства. Больным с тревожными расстройст­вами следует назначать антидепрессанты с выраженными седативными или анксиолитическими свойствами (амитриптилин, пароксетин, флувоксамин, миртазапин). Терапевтическая доза амитриптилина составляет 50–75 мг/сут, для уменьшения побочных эффектов: вялости, сонливости, сухости во рту и др. — следует очень медленно повышать дозу. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина имеют лучшую переносимость и менее выраженные нежелательные побочные действия. Терапевтическая доза флувоксамина — 50–100 мг/сут, пароксетина — 20–40 мг/сут. К их наиболее частым нежелательным побочным действиям относится тошнота. Для ее предот­вращения или более успешного преодоления также рекомендуется назначать препарат в половинной дозировке в начале терапии и принимать его во время еды. Учитывая снотворное действие флувоксамина, препарат следует назначать в вечернее время; пароксетин имеет менее выраженные гипногенные свойства, поэтому его чаще рекомендуют принимать во время завтрака. Четырехциклический антидепрессант миртазапин обладает выраженным противотревожным и снотворным действием. Его назначают обычно перед сном, начиная с 7,5 или 15 мг, постепенно повышая дозу до 30–60 мг/сут. При назначении сбалансированных антидепрессантов (без выраженного седативного или активирующего действия): циталопрама (20–40 мг/сут), эсциталопрама (10–20 мг/сут), сертралина (50–100 мг/сут) и др., — возможно их сочетание в течение короткого периода 2–4 нед с анксиолитиками. Использование подобного «бензодиазепинового моста» в ряде случаев позволяет ускорить начало действия психотропной терапии (это является важным, если учитывать отсроченное на 2–3 нед действие антидепрессантов) и преодолеть усиление тревожных проявлений, временно возникающее у некоторых пациентов в начале терапии. При наличии у пациента гипервентиляционных кризов во время приступа наряду с дыханием в мешок следует принимать в качестве абортивной терапии анксиолитики: алпразолам, клоназепам, диазепам. Длительность психотропной терапии составляет 3–6 мес, при необходимости до 1 года.

Психотропные препараты наряду с положительным терапевтическим эффектом имеют и ряд отрицательных свойств: нежелательные побочные эффекты, аллергизация, развитие привыкания и зависимости, особенно к бензодиазепинам. В связи с этим целесообразно использование альтернативных средств, в частности средств, корригирующих минеральный дисбаланс, являющийся важнейшим симптомообразующим фактором при гипервентиляционных нарушениях.

В качестве средств, снижающих нервно-мышечную возбудимость, назначают препараты, регулирующие обмен кальция и магния. Наиболее часто применяют эргокальциферол (витамин Д₂), Кальций–Д₃, а также другие лекарственные средства, содержащие кальций, в течение 1–2 мес.

Общепринятым является воззрение на магний как ион с четкими нейроседативными и нейропротекторными свойствами. Дефицит магния в ряде случаев приводит к повышенной нервно-рефлекторной возбудимости, снижению внимания, памяти, судорожным приступам, нарушению сознания, сердечного ритма, расстройствам сна, тетании, парестезиям, атаксии. Стрессы — как физические, так и психические — увеличивают потребность магния в организме и служат причиной внутриклеточной магниевой недостаточности. Состояние стресса приводит к истощению запасов внутриклеточного магния и потере его с мочой, так как повышенное количество адреналина и норадреналина способствует выделению его из клеток. Магния сульфат в неврологической практике используется давно как гипотензивное и противосудорожное средство. Имеются исследования об эффективности магния в лечении последствий острого нарушения мозгового кровообращения [2] и черепно-мозговых травм [4], в качестве дополнительного средства при эпилепсии, лечении аутизма у детей [3, 7].

Препарат Магне В₆ содержит лактат магния и пиридоксин, который дополнительно потенцирует абсорб­цию магния в кишечнике и транспорт его внутрь клеток [6]. Реализация седативного, анальгетического и противосудорожного эффектов магнийсодержащих препаратов основана на свойстве магния тормозить процессы возбуждения в коре головного мозга [5]. Назначение препарата Магне В₆ как в виде монотерапии по 2 таблетки 3 раза в сутки, так и в комплексной терапии в сочетании с психотропными средствами и нелекарственными методами лечения приводит к уменьшению клинических проявлений ГВС.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

Е. Г. Филатова, доктор медицинских наук, профессор
ММА им. И. М. Сеченова, Москва

Источник

ПНЕВМОЦЕФАЛИЯ

ПНЕВМОЦЕФАЛИЯ (греч, pneuma воздух + kephale голова; син.: pneumocrania, pneumocele, pneumocysta cerebri, pneumocephalus) — проникновение воздуха в полость черепа.

В зависимости от места скопления воздуха различают П. экстрацеребральную (скопление воздуха вне мозга — эпидурально, субдурально, субарахноидально), интрацеребральную (скопление воздуха в веществе мозга), интравентрикулярную (скопление воздуха в желудочках мозга) или смешанную.

Содержание

Этиология и патогенез

П. наиболее часто наблюдается при травмах головы (огнестрельные и неогнестрельные повреждения), однако может возникать и при опухолевых процессах, приводящих к развитию сообщения между полостью черепа и внешней средой. Развитие П. обычно связывают с переломом костей, составляющих стенки околоносовых пазух (лобной, основной, решетчатой). Переломы этой локализации рентгенологически выявляются далеко пе всегда. П. может развиваться иногда и без нарушения целости костей черепа, напр, при закрытых травмах головного мозга, когда вследствие повышения внутричерепного давления твердая мозговая оболочка сильно выпячивается в отверстия решетчатой кости и разрывается. Через эти разрывы в полость черепа проникает воздух. П. всегда свидетельствует о проникающем повреждении черепа и опасности инфицировапия головного мозга. Это диктует необходимость принятия соответствующих профилактических мер.

Клиническая картина

При П. больные жалуются на ощущение переливания жидкости, треска, бульканья в голове, особенно при ее поворотах. П. может развиться как пепосредствепно после травмы, так и через несколько суток или даже недель после нее. Особенно тяжело протекает клапанная П., при к-рой воздух засасывается в полость черепа во время вдоха, напряжения (сморкание, дефекация и т. д.), обусловливая непрерывное нарастание внутричерепного давления (см.), сдавление головного мозга (см.) и, что особенно опасно, его ствола. Иногда при клапанной П, воздух может скапливаться и под мягкими тканями лица, груди, приводя к появлению подкожной эмфиземы (см. Эмфизема).

Диагноз

Диагноз ставят на основании анамнеза и характерной клин, картины. Окончательный диагноз устанавливают после краниографии (см.), при к-рой выявляются скопление воздуха в полости черепа и, реже, костные трещины (рис.).

Лечение и Прогноз

Неосложненная П. обычно излечивается под влиянием консервативных мероприятий (покой, исключение физических нагрузок, напряжения, профилактическая антибактериальная терапия). При открытых повреждениях черепа показана тщательная хирургическая обработка ран. Клапанная П. с явлениями компрессии мозга требует экстренного оперативного вмешательства с целью обнаружения и ликвидации клапана. При П. люмбальные пункции следует проводить с осторожностью, т. к. при быстром снижении внутричерепного давления могут создаться условия для засасывания в полость черепа воздуха с последующей нарастающей компрессией мозга.

Прогноз зависит гл. обр. от причины, вызвавшей П. Иногда скопившийся воздух рассасывается самостоятельно. При клапанной П. прогноз серьезный.

Библиография: Копылов М. Б. Основы рентгенодиагностики заболеваний головного мозга, М., 1968; Руководство по нейротравматологии, под ред. А. И. Арутюнова, ч. 1, с. 177, 367, М., 1978.

Источник

Пневмоцефалия

Пневмоцефалия — скопление воздуха внутри черепной коробки. Воздух может располагаться в церебральных оболочках, в веществе мозга и в его желудочках. Пневмоцефалия возникает как осложнение травм головы, нейрохирургических оперативных вмешательств, опухолей головного мозга и церебральных инфекций. Ее патогномоничным симптомом выступает «шум плеска Гиппократа», однако зачастую пневмоцефалия бывает скрыта за симптомами основной патологии. Выявить интракраниальное скопление воздуха можно при помощи рентгенографии черепа, МРТ или КТ головного мозга. Консервативное лечение предусматривает терапию основного заболевания или травмы, антибактериальную, сосудистую, нейропротекторную, противосудорожную терапию, назначение диуретиков и купирование цефалгии. По показаниям проводится хирургическое лечение — пункционное дренирование воздушной кисты, удаление опухоли или воспалительного очага, ушивание мозговых оболочек.

Общие сведения

Впервые термин «пневмоцефалия» был употреблен в 1884 году. Следует подчеркнуть, что пневмоцефалия не является отдельной нозологической единицей, она возникает как осложнение черепно-мозговых травм, внутримозговых опухолей и инфекций, внутричерепных оперативных вмешательств. В настоящее время в нейрохирургии и неврологии различают несколько видов данной патологии. Травматическая пневмоцефалия составляет около 73%, опухолевая — 12%, инфекционная — 9%, послеоперационная — 5%, менее 1% приходится на идиопатическую пневмоцефалию. В зависимости от локализации воздуха пневмоцефалия дифференцируется на субдуральную, внутримозговую и внутрижелудочковую. В соответствии с клиническим течением пневмоцефалия имеет 4 формы: скрытую, эпилептическую, воспалительную, масс-форму.

Причины возникновения

Наиболее часто пневмоцефалия развивается в результате черепно-мозговой травмы. В большинстве случаев ее причиной является перелом стенок параназальных пазух (решетчатой, основной, лобной), реже — перелом черепа другой локализации. Однако пневмоцефалия может возникнуть и при закрытой ЧМТ, не сопровождающейся повреждением черепных костей. Механизм ее развития связан с резким повышением в момент травмы внутричерепного давления, что приводит к выпячиванию твердой мозговой оболочки в решетчатые отверстия и ее разрыву. В отдельных случаях наблюдается пневмоцефалия, обусловленная проникающим огнестрельным ранением головы.

Пневмоцефалия опухолевого генеза возникает, когда разрастание опухолевых тканей приводит к образованию сообщения черепной коробки с внешней средой. Инфекционная пневмоцефалия обусловлена анаэробным характером воспаления с выделением и скоплением пузырьков воздуха. Зачастую анаэробное воспаление церебральных тканей развивается на фоне иммуносупрессии — при наличии ВИЧ-инфекции, вирусного гепатита С, сепсиса. Послеоперационная пневмоцефалия наиболее часто отмечается после оперативных вмешательств на задней черепной ямке, особенно у пациентов, которым операция проводилась в положении сидя.

Патогенез пневмоцефалии

Механизм интракраниального проникновения воздуха может варьировать. В одних случаях это происходит единоразово в момент травмы, в других — воздух нагнетается под твердую мозговую оболочку по типу клапанного механизма в соответствии с фазами дыхания, при кашле или чихании пострадавшего. Как правило, клапанный механизм наблюдается при субдуральной локализации воздушного пузыря. Его опасность заключается в значительном повышении внутричерепного давления, приводящем к масс-эффекту — смещению церебральных структур с опасностью вклинения мозгового ствола в затылочное отверстие, приводящего к смерти пациента.

Послеоперационная пневмоцефалия чаще связана с механизмом, носящим название «воздух из бутылки». Вскрытие мозговых оболочек с доступом к ликворным путям связано со значительными потерями цереброспинальной жидкости, место которой занимает воздух. Строение и расположение оболочек мозга обуславливает образование при ликворной потери свободных полостей, заполняемых воздухом, в субдуральном пространстве лобной области и в боковых желудочках. Односторонняя внутрижелудочковая пневмоцефалия приводит к дислокационному синдрому. Может возникать феномен «воздушного колокола», когда воздушный пузырь из одного бокового желудочка пролабирует во второй желудочек, перекрывая при этом циркуляцию ликвора. Двусторонняя внутрижелудочковая пневмоцефалия вызывает расстройство ликвороциркуляции с развитием гидроцефалии и внутричерепной гипертензии.

Симптомы пневмоцефалии

По некоторым данным примерно в половине случаев пневмоцефалия имеет скрытое течение и никак не отражается на клинике основной патологии. Кроме того, пневмоцефалия не имеет патогномоничной симптоматики. Ее клиника зависит от основного заболевания, объема и локализации скопления воздуха. В основном отмечается головная боль, вегетативные нарушения, тошнота и рвота, судорожный синдром, ликворея. Единственный специфический симптом пневмоцефалии — интракраниальный «шум плеска Гиппократа», возникающий при поворотах головой. Пациенты характеризуют его как чувство «переливания жидкости» или «бульканья» в голове. Однако «шум плеска» наблюдается достаточно редко.

Послеоперационная пневмоцефалия имеет характерный дебют, заключающийся в сохранении на 2-е сутки после операции тяжелого состояния пациента, не соответствующего тяжести основного заболевания. Возможны генерализованные эпиприступы, декортикоционная ригидность. Воспалительная форма пневмоцефалии характеризуется признаками воспаления мозгового вещества или церебральных оболочек (энцефалита, менингита, арахноидита). При эпилептичекой форме на фоне угнетения сознания не глубже умеренного оглушения и относительно удовлетворительного общего состояния развиваются приступы джексоновской эпилепсии, резистентные к противоэпилептическому лечению. Масс-форма отличается нарастающей внутричерепной гипертензией со смещением церебральных структур. Наиболее часто этой клинической формой проявляется послеоперационная пневмоцефалия.

Диагностика пневмоцефалии

Поскольку пневмоцефалия не имеет специфических клинических проявлений и в половине случаев наблюдается ее субклиническое течение, то диагностировать ее клинически неврологу и нейрохирургу практически невозможно. Интракраниальное наличие воздуха может быть выявлено при рентгенографии черепа. Для диагностики основной патологии, определения локализации и размеров воздушного пузыря целесообразно проведение КТ или МРТ головного мозга. КТ головного мозга выявляет субдуральное, интравентрикулярное или внутрицеребральное скопление воздуха (воздушную кисту), может наблюдаться феномен «воздушного колокола». Инфекционная пневмоцефалия отличается наличием на томограммах перифокального воспаления.

В сложных диагностических ситуациях анализ ликвора позволяет уточнить характер основного заболевания, на фоне которого развилась пневмоцефалия. При необходимости исследования цереброспинальной жидкости люмбальная пункция должна быть выполнена с особой осторожностью, поскольку снижение внутричерепного давления может привести к еще большему интракраниальному нагнетанию воздуха и дислокации мозговых структур.

Лечение пневмоцефалии

Пациенту рекомендован строгий постельный режим. Поскольку в большинстве случаев пневмоцефалия является результатом сообщения церебральных структур с внешней средой, проводится профилактическая антибиотикотерапия. При инфекционном характере заболевания необходимо этиотропное антибактериальное лечение. Из антибиотиков широкого спектра применяются те, что способны проникать через гематоэнцефалический барьер (цефтриаксон, цефтазидим, цефотаксим, цефепим). Для улучшения резорбции воздуха в кровеносное русло используют сосудистую терапию (винпоцетин, нимодипин, пентоксифиллин).

Остается открытым вопрос о том, нуждается ли пневмоцефалия в дегидратационной терапии. Поскольку пневмоцефалия зачастую сопровождается потерей цереброспинальной жидкости, некоторые авторы рекомендуют регидратационную терапию. Однако при ее проведении не наблюдается такого восполнения потерь ликвора, чтобы он мог вытеснить воздух из полости черепа. Напротив, регидратация опасна нарастанием масс-эффекта. Но и интенсивная дегидратация может привести к ухудшению состояния пациента. Поэтому целесообразно назначение диуретических препаратов, действие которых основано на снижении ликворопродукции (например, ацетазоламид).

В качестве симптоматического лечения применяют противосудорожную терапию (карбамазепин, фенобарбитал, диазепам), противовоспалительные препараты и центральную электроанальгезию для купирования цефалгии. С целью защиты и скорейшего восстановления церебральных клеток назначают ноотропилпирацетам, гинкго билобу, мельдоний, глицин.

Пневмоцефалия подлежит хирургическому лечению в следующих случаях: при продолжении интракраниального поступления воздуха на фоне проводимых консервативных мероприятий; при рецидиве пневмоцефалии; при образовании свищевого хода в твердой мозговой оболочке; при инфекционном или опухолевом характере пневмоцефалии. Широко применяются пункционные способы лечения — двусторонняя пункция бокового желудочка, субдуральная пункция воздушной полости. Среди открытых операционных методик применяется ушивание или пластика твердой мозговой оболочки, удаление опухоли, удаление абсцесса мозга и т. п.

Прогноз и профилактика

В некоторых случаях в результате проводимой консервативной терапии происходит самостоятельное рассасывание воздуха. Однако пневмоцефалия опасна сдавлением церебральных структур, формированием дислокационного синдрома, интракраниальным проникновением инфекции с развитием гнойного менингита, менингоэнцефалита. Исход пневмоцефалии во многом зависит от основной патологии, локализации, количества и размеров интракраниальных воздушных пузырей. Наличие в оболочечном пространстве единичного пузыря небольших размеров, как правило, имеет благоприятный исход. Ухудшает прогноз множественность пузырей, их большой размер, интрацеребральное расположение или внутрижелудочковая локализация с нарушением ликвороциркуляции.

Профилактика пневмоцефалии включает предупреждение травм головы, своевременное лечение церебральных инфекций, отказ от проведения цереброспинальных пункций при ликворее, тщательный контроль герметизации интракраниального пространства при проведении операций в полости черепа. Отдельные авторы предлагают проводить интраоперационную скрининговую краниографию на заключительном этапе операций, сопровождающихся вскрытием ликворных путей. Это, по их мнению, позволит сразу же провести мероприятия по эвакуации воздушной полости при ее образовании.

Источник