в мозгу тромб последствия

Удаление тромбов из артерий головного мозга

Кратко о методе лечения

При ишемическом инсульте наиболее эффективным и надежным методом удаления тромбов из артерий головного мозга является тромбэктомия.
Существует несколько вариантов проведения процедуры:
— Аспирационная тромбэктомия. Во время операции делают микроразрез, через который вводят специальный катетер. По нему под давлением в пораженный сосуд поступает физраствор. Тромб под действием раствора и соли размягчается, делится на кусочки и аспирируется (отсасывается) при помощи шприца. Благодаря такому методу уменьшается количество травм внутренних стенок сосудов.
— Чрезкожная механическая тромбэктомия. Катетер со стентом вводят через большую артерию. С помощью стента тромб захватывают и извлекают через разрез в сосуде. Именно этот метод чаще всего используется при лечении инсульта, вызванного закупоркой сосудов головного мозга.

Показания и противопоказания к методу лечения

Из-за закупорки артерий, что снабжают мозг кислородом, развивается ишемический инсульт. В тканях мозга возникает дефицит глюкозы и наступает гипоксия.
Внутрисосудистая тромбэктомия должна быть выполнена как можно раньше после установления показаний к ее проведению. У пациентов с ишемическим инсультом, вызванным окклюзией крупной артерии мозга, процедура проводится в течение 6 часов от возникновения симптомов. Безопасность и эффективность тромбэктомии за пределами этих 6 часов ещё изучается.
Решение о выполнении внутрисосудистого вмешательства при ишемическом инсульте принимается после диагностического обследования.

Подготовка к лечению

Перед удалением тромба проводится ряд диагностических процедур и забор крови.
Следует сообщить обо всех принимаемых лекарствах, включая травяные сборы, а также о наличии аллергии.
За несколько дней до процедуры следует прекратить прием аспирина и других препаратов, разжижающих кровь, а также нестероидных противовоспалительных средств.
За несколько часов до процедуры (обычно с вечера) следует прекратить прием пищи и жидкостей.

Обезболивание при лечении

Операцию проводят под общим наркозом, хотя следует отметить что выбор метода анестезии подбирается индивидуально. Внутрисосудистые вмешательства при ишемическом инсульте могут проводиться как под общей анестезией, так и в условиях седации. Выбор метода зависит от того, какая тактика применяется в той или иной клинике. Общая анестезия имеет ряд преимуществ, это связано с отсутствием двигательной функции у пациента, что делает работу хирурга более комфортной.

Как проходит метод лечения

Удаление тромбов в современных клиниках контролируется КТ-ангиографией. С её помощью можно очень точно определить локализацию кровяного сгустка и спланировать ход операции.
В последнее время для удаления тромбов из артерий головного мозга чаще применяется метод чрескожной механической тромбэктомии. В бедренную артерию в паху вводится катетер-проводник, который затем (визуально контролируемый с помощью компьютерной томографии) проводиться к месту закупорки.
Катетер несет специальный стент, находящийся в сложенном виде. Проходя через тромб стент распрямляется и захватывает его. Захваченный стентом тромб извлекают через микроразрез в артерии. Если тромбэктомия по каким-либо причинам невозможна (например, если тромб расположен в артериальном ответвлении), проводят тромболизис.
Это метод позволяет восстановить кровоснабжение тканей головного мозга быстрее, чем с помощью антикоагулянтной терапии.

Возможные осложнения при лечении

Прогноз после метода лечения

Тромбэктомия, при грамотном проведении квалифицированными специалистами, имеет положительный результат в 90% случаев, но очень важно, чтобы она проводилась своевременно.
Считается, что состояние поврежденных участков мозга зависит от снабжения кровью мелкими артериями больше, чем от времени, которое прошло с момента закупорки крупного сосуда. Именно поэтому у пациентов своевременно прошедших тромбэктомию наблюдается столь положительная динамика.

Источник

Геморрагический инсульт

Почему рвутся сосуды?

Главная причина – артериальная гипертензия, особенно при отсутствии лечения или при перерывах в приеме гипотензивных лекарств. Сосуды физически не могут выдержать того давления, которое оказывается кровью на их стенки. Прорывается сосуд в месте истончения или повреждения, это бывает при наличии атеросклеротической бляшки, врожденных аневризмах, травмах головы, использовании некоторых лекарств, препятствующих свертыванию крови, при опухолях и энцефалитах. Другая важная причина разрыва – артериовенозные мальформации, когда мелкие артериальные и венозные сосуды не заканчиваются капиллярами, а сплетаются в один большой клубок. Такую врожденную патологию можно обнаружить при профилактическом обследовании. Если человек о ней знает, то ведет себя более осторожно, избегает ненужных рисков.

Природа максимально защитила головной мозг от повреждений, снабдив его массой протекторных и дублирующих систем. В молодом возрасте они срабатывают, а во второй половине жизни уже не всегда. Поэтому желательно, чтобы люди, находящиеся в группе риска, проходили ежегодное обследование у невролога.

Высок риск развития геморрагического инсульта у таких людей:

Как протекает геморрагический инсульт?

Разрыв сосудов может произойти в любое время суток. Этому, как правило, предшествует физическое или эмоциональное напряжение. Человек внезапно падает, иногда с громким криком, и теряет сознание.

Примерно у 30% пациентов бывают предвестники, развивающиеся в сроки от нескольких минут до нескольких дней. Накануне разрыва сосудов могут быть сильные головные боли – такие, которых человек никогда не испытывал. Бывает ощущение прилива и резкое покраснение лица. Иногда беспокоят ощущения онемения в конечностях, слабость мышц, появляется асимметрия лица.

Основные симптомы геморрагического инсульта такие:

С момента появления этих симптомов есть только 3 часа на то, чтобы максимально помочь человеку. Через 3 (иногда 6) часов произойдут необратимые изменения, тогда ничего поправить уже будет нельзя.

Источник

Диагностика и лечение тромбоза (Сергиев Посад)

Тромбоз – симптомы, причины, профилактика, диагностика и лечение в клинике «Парацельс», Сергиев Посад

ВНИМАНИЕ: Доступны онлайн-консультации врачей (более 18 специальностей).

Процесс тромбообразования полезен для остановки кровотечений, но кровяные сгустки могут формироваться прямо в сосудах и закупоривать их. Тромбозом называется частичное или полное перекрытие просвета артерии или вены сгустком из белков плазмы крови и форменных элементов. Частичный блок приводит к кислородному и энергетическому голоданию тканей, а полный ー к их отмиранию.

Общие сведения о тромбозе

Тромбоз ー процесс прижизненного свертывания крови в полости сосудов и сердца. Этот процесс опасен еще и тем, что часть тромба может оторваться и занестись током крови в другие органы. Например, при тромбозе глубоких вен нижних конечностей часто развивается тромбоэмболия легочной артерии или сосудов головного мозга.

Классификация тромбозов

В зависимости от локализации патологического процесса:

По тяжести течения заболевания выделяют острый ー резкая блокада тока крови, и хронический ー тромб растет постепенно, ткани успевают приспособиться к этому и компенсировать патологические изменения.

Механизм развития и причины тромбоза

В процессе образования внутрисосудистого тромба есть три патологических звена:

Тромб часто образуется на фоне таких болезней:

Тромбозы у детей

Возможные причины образования тромба у детей:

Эпизоды появления тромбов у ребенка должны стать поводом к серьезному обследованию для определения причины.

Факторы риска развития тромбоза

Вероятность развития заболевания повышают такие факторы:

Симптомы тромбоза

Клинические проявления этой патологии разнятся в зависимости от локализации.

Симптомы венозных тромбозов

Когда перекрывается вена, затрудняется отток крови, поэтому ткани дальше места закупорки отекают, синеют. Скапливаются продукты жизнедеятельности клеток, потому развивается интоксикация тканей, это сопровождается болью, нарушением чувствительности (ощущение “ползания мурашек”). Если вовремя не вмешаться ткани начинают отмирать.

Симптомы тромбоза вен нижних конечностей:

Тромбоз кавернозного синуса:

В твердой мозговой оболочке есть каналы, в которые стекается венозная кровь от головного мозга. Закупорка одного из этих синусов ー кавернозного несет опасность, поскольку через него проходит несколько черепно-мозговых нервов и внутренняя сонная артерия. Наиболее частые причины образования тромба кавернозного синуса ー воспалительные заболевания носа, приносовых пазух, кожи лица и головы. Признаки:

Среди последствия такого тромбоза: инсульт, потеря зрения, кома.

Развивается на фоне геморроя. Ему способствуют хронические запоры, физическое перенапряжение, беременность и роды, злоупотребление алкоголем. Признаки:

Тромбоз сосудов сетчатки глаза

Патология является типичным осложнением сахарного диабета и гипертонической болезни, но может развиваться и по другим причинам. Симптомы:

Симптомы артериальных тромбозов

Закупорка артерии приводит к кислородному и энергетическому голоданию тканей, что быстро приводит к их отмиранию. Артериальные формы заболевания чаще бывают острыми.

Тромбоз артерий головного мозга

Этот процесс ведет к некрозу участка мозга, который кровоснабжает пораженная артерия ー ишемическому инсульту. Признаки:

Тромбоз легочной артерии

Является осложнением тромбоза вен нижних конечностей, эндокардита, инфаркта миокарда. Развивается стремительно, имеет высокую летальность. Признаки:

Диагностика тромбозов

Для постановки диагноза врач назначает такие исследования:

Профилактика тромбозов

Основные меры предотвращения образования тромбов:

Диагностика и лечение тромбозов в Медицинском центре «Парацельс»

Специалисты медицинского центра “Парацельс” помогут в диагностике и устранении этой патологии, обеспечат поддержку в реабилитационном периоде, дадут рекомендации по дальнейшей профилактике.

В нашем центре для диагностики и лечения применяется оборудование экспертного класса ведущих мировых производителей. Приём ведут практикующие хирурги-флебологи.

На базе «Операционной №1» проводятся флебологические операции при заболевании вен. Ключевое преимущество сети Медицинских центров “Парацельс”— это высококвалифицированные профессионалы-хирурги с огромным практическим опытом.

Медикаментозное лечение

Основу лекарственной терапии составляют антикоагулянты (разжижают кровь, препятствуют увеличению тромба), фибринолитики и тромболитики (растворяют уже имеющиеся сгустки), антиатеросклеротические препараты (снижают уровень холестерина). При необходимости как симптоматическая терапия могут понадобиться анальгетики, противовоспалительные, кардиотонические средства, витамины, минералы и прочее.

Хирургическое лечение

Существуют такие способы оперативного лечения заболевания:

Прогноз жизни при диагнозе – тромбоз

Наиболее благоприятным вариантом является закупорка мелких сосудов, кровеносная система имеет коллатерали ー обходные пути кровоснабжения и оттока. Поэтому при микротромбозах выживаемость практически 100%.

При образовании тромба в сосудах сердца, головного мозга, легких, кишечника, печени прогноз неблагоприятен, шанс выжить и сохранить достаточное качество жизни зависит от скорости и качества оказания медицинской помощи.

В медицинском центре «Парацельс» работают терапевты, кардиологи, неврологи, хирурги и другие специалисты с большим опытом работы. Команда наши врачей обеспечивает комплексный подход к лечению осложнений тромбоза и реабилитации после основного лечения.

Записаться на приём к врачу можно каждый день, без выходных, выбрав удобный для Вас способ:

Записаться к врачу по телефону:

Оставить заявку (мы перезвоним в ближайшее время)

С заботой о Вашем здоровье, Медицинский центр “Парацельс”

Источник

Тромбоз сосудов головного мозга: симптомы и лечение

Тромбоз сосудов мозга – опасное состояние, которое характеризуется закупоркой кровеносных каналов сгустком крови, что приводит к нарушению микроциркуляции с последующим развитием ишемии. Патологический процесс способен поражать любые типы сосудов: вены, артерии, венозные синусы. Причем подвержены заболеванию люди любого возраста, иногда болезнь диагностируется даже у новорожденных.

Клинически тромбоз имеет схожие признаки и механизм развития с инсультом, поэтому медики дифференцируют данные диагнозы условно. Если диагностирован тромбоз сосудов головного мозга, симптомы которого у пациента до наступления ишемии не проявлялись, то речь идет о внечерепной форме заболевания. Иногда подобное течение может сопровождаться незначительными неврологическими расстройствами. Также существует внутричерепная форма тромбоза. Для нее характерно развитие симптоматики, которая наблюдается при инсультных состояниях.

Механизм развития болезни заключается в повреждении сосудистой стенки и замедлении кровотока в этой области, что приводит к образованию сгустка, который в последующем и является этиологическим фактором патологического состояния.

Спровоцировать данное явление могут такие состояния:

При наличии этих состояний риск развития тромбоза сосудов головного мозга значительно увеличивается.

Тромбоз сосудов головного мозга: симптомы

Клиническая картина в целом зависит от расположения сгустка и его движения после отделения от стенки. Однако изначально у пациентов заболевание вызывает появление неврологических признаков следующего характера:

Если недуг развивается у новорожденного, он резко затихает, отказывается от еды, питья. Дыхание становится поверхностным.

Иногда после такой симптоматики наблюдается улучшение общего состояния пациента. Происходит это в случае поражения компенсированных артерий. Если патологический очаг находится в иных каналах, клиника развивается дальше по ишемическому типу.

При движении тромба в полость сонных артерий у пациентов отмечается обильное выделение пота, появляются контрактуры, отсутствует пульсация сосуда со стороны поражения. Развивается гемипарез, на фоне атрофии зрительного нерва со стороны патологического очага происходит утрата зрения.

Если страдает продолговатый мозг, у больного возникают потеря сознания, парез глотательного нерва, развиваются менингеальные признаки, нередко наблюдается коматозное состояние.

При расстройстве микроциркуляции в мозжечке можно заметить атонию, нистагм, появляется рвота, отмечается дыхание по типу Чейн-Стокса. При появлении первых признаков нарушения кровотока следует обратиться за медицинской помощью, так как последствия тромбоза сосудов головного мозга могут быть самыми тяжелыми – от расстройства функций зрения и речи до летального исхода.

Тромбоз сосудов головного мозга: лечение

Успешность терапевтических мероприятий зависит от своевременно оказанной медицинской помощи. Основная цель лечения – ликвидация тромба и восстановление нормального кровотока в сосудах. Больные с данным диагнозом поступают в отделение реанимации и интенсивной терапии.

Медикаментозное лечение тромбоза предполагает использование следующих препаратов:

Оперативное лечение показано редко. В частности, оно применяется при гнойных процессах в венозных синусах.

Тромбоз сосудов головного мозга, симптомы и лечение которого были рассмотрены выше, относится к тяжелым патологиям, способным привести к инвалидизации пациента. Также болезнь может закончиться летально. Поэтому не стоит медлить с обращением к специалисту для назначения правильной терапии.

Источник

ТРОМБОЗ СОСУДОВ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Тромбоз мозговых артерий

Тромбоз мозговых артерий развивается в большинстве случаев у лиц зрелого и пожилого возраста, реже — у лиц молодого возраста; он является частой причиной ишемического инсульта (инфаркта мозга).

Характерным «соматическим фоном» для тромбоза мозговых артерий служит выраженный атеросклероз (см.) с поражением сосудов сердца, мозга, конечностей, глазного дна, явлениями сердечной недостаточности. Нередко атеросклероз сочетается с артериальной гипертензией, однако ведущим заболеванием у больных с тромбозом мозговых артерий обычно бывает атеросклероз. Встречается тромбоз мозговых артерий у больных с пороками сердца (см.), как врожденными, так и приобретенными (иногда в стадии декомпенсации), при васкулитах (см.), в частности ревматическом, сифилитическом или типа облитерирующего тромбангиита (см. Тромбангиит облитерирующий) и др., при нек-рых инф. болезнях.

Клин, картина тромбоза мозговых артерий идентична клин, картине ишемического инсульта (см. Инсульт). Убедительных клин, критериев, позволяющих дифференцировать ишемический инсульт, обусловленный тромбозом, и ишемический инсульт, возникающий при отсутствии тромбоза (так наз. нетромботический ишемический инсульт), не установлено. Тромбоз экстракраниальных отделов магистральных артерий головы (сонной, позвоночных) может протекать бессимптомно или сопровождаться преходящими нарушениями мозгового кровообращения. Это бывает в случаях быстрого развития полноценного коллатерального кровообращения, когда существенного дефицита кровоснабжения мозга не создается. Тромбоз интракраниальных артерий почти всегда сопровождается клинической картиной инфаркта мозга.

Предвестниками тромбоза мозговых артерий нередко являются преходящие нарушения мозгового кровообращения — так наз. транзиторные ишемические атаки, к-рые характеризуются появлением нестойких очаговых неврол. симптомов. Обычно они являются следствием кратковременного дефицита кровоснабжения мозга в той области, где позднее развивается инфаркт (см.). Иногда непосредственно перед инфарктом мозга транзиторные ишемические атаки учащаются; в таких случаях они составляют синдром продромального периода ишемического инсульта. При этом могут отмечаться тупая головная боль, признаки общего соматического дискомфорта.

Тромбоз мозговых артерий может возникнуть в любое время суток, однако чаще он развивается во сне или сразу после сна. Характерно постепенное нарастание очаговых неврол. симптомов на протяжении нескольких часов, иногда даже 2—3 дней; реже отмечается апоплектиформное развитие симптомов. В большинстве случаев наблюдается превалирование очаговых неврол. симптомов над общемозговыми; последние нередко вообще не выражены. Локализация очаговых симптомов инфаркта мозга зависит от того, в каком бассейне кровоснабжения находится пораженный сосуд, от состояния коллатерального кровообращения (см. Инсульт, Мозговое кровообращение).

При тромбозе внутримозговых артерий, приводящем к инфарктам в полушариях головного мозга, особенно часто наблюдаются парезы и параличи конечностей на стороне, противополояшой очагу поражения (см. Параличи, парезы) в сочетании с центральными парезами лицевого и подъязычного нервов, нарушением чувствительности, дефектами полей зрения — гемианопсией (см.). При расположении очагов поражения в полушарии головного мозга могут возникать расстройства речи — афазия (см.), дизартрия (см.), а также нарушения других высших корковых функций. Часто отмечается парез взора так наз. полушарного типа (глаза больного обращены в сторону пораженного полушария). На стороне патол. очага нередко наблюдается блефароспазм (см.).

При тромбозах артерий вертебрально-базилярной системы с развитием ишемического инфаркта в области ствола мозга часто появляются глазодвигательные расстройства, нистагм (см.), головокружение, нарушения статики и координации, дизартрия (см.), дисфагия (см.), расстройства жизненно важных функций; нередко больные жалуются на головную боль, преимущественно в шейно-затылочной области. Иногда возникают альтернирующие синдромы (см.), особенности к-рых зависят от уровня поражения ствола мозга. При тромбозах в бассейнах задних мозговых артерий, приводящих к дисциркуляции в задних отделах больших полушарий, могут появляться фотопсии (см.), нарушения зрения, иногда на оба глаза, чаще в виде гемианопсии (см.); симптомы поражения таламуса (см.) с характерными нарушениями чувствительности, своеобразной тонической установкой кисти типа «таламической руки», хореоатетозными гиперкинезами (см.).

Общемозговые симптомы при тромбозе мозговых артерий выражены нерезко или отсутствуют. Утраты сознания у большинства больных не бывает, чаще наблюдается легкое оглушение, повышенная сонливость, различная степень дезориентированности. Возможно острое развитие корсаковского синдрома (см.). Более грубое расстройство сознания отмечается лишь при обширных инфарктах в полушариях головного мозга, протекающих с отеком мозга (см. Отек и набухание головного мозга) и вторичным стволовым синдромом, а также при нарастающем тромбозе в крупных сосудах вертебрально-базилярной системы.

Вегетативные нарушения при ишемическом инсульте, связанном с тромбозом, выражены слабее, чем при кровоизлиянии в мозг. Лицо больного обычно бледное, иногда с цианотичным оттенком, АД чаще нормальное или пониженное, реже — повышенное, пульс нередко учащен, пониженного наполнения.

В крови больных с тромбозом мозговых артерий, особенно в первые сутки заболевания, существенных изменений обычно не наблюдается. Показатели гемокоагуляции иногда свидетельствуют о повышенной свертываемости крови (см. Коагулограмма). Цереброспинальная жидкость также, как правило, не изменена.

Церебральная ангиография (см.) в случаях тромбоза мозговых артерий дает информацию лишь о наличии окклюзии мозгового сосуда на том или ином уровне. Однако последнее может быть обусловлено как тромбозом, так и атеросклеротической бляшкой или облитерацией сосуда. Компьютерная томография мозга (см. Томография компьютерная) информативна для диагностики инфаркта мозга начиная с 2—3-го дня после инсульта, однако полученные с ее помощью данные не могут быть использованы для решения вопроса о наличии или отсутствии тромбоза мозговых артерий.

Дифференциальный диагноз проводят с опухолью мозга (см. Головной мозг, опухоли), кровоизлиянием в мозг (см. Инсульт), иногда (при ремиттирующем течении тромбоза) — с рассеянным склерозом (см.).

Лечение направлено на улучшение церебральной и общей гемодинамики и на предупреждение осложнений (см. Инсульт). При этом методом выбора является тромболитическая и антикоагулянтная терапия.

Прогноз при тромбозе мозговых артерий зависит от его локализации, обширности обусловленного им инфаркта мозга, состояния общей гемодинамики. Прогноз при, тромбозе экстракраниальных отделов магистральных артерий головы лучше, чем при тромбозе интракраниальных артерий.

Тромбоз и тромбофлебит мозговых вен

Тромбоз вен головного мозга может возникать без предшествующего воспаления их стенок (флеботромбоз) или на фоне воспаления (тромбофлебит), однако разграничение их по клин, признакам затруднено, т. к. флеботромбоз часто является начальной фазой тромбофлебита. Термином «тромбофлебит» предпочтительно пользоваться при не вызывающем сомнения воспалительном генезе заболевания.

Клин, картина тромбоза поверхностных мозговых вен характеризуется обычно сочетанием неврол. симптомов с общими признаками воспалительного и инфекционного процесса. Морфол. субстратом, обусловливающим при тромбозе поверхностных вен мозга появление неврол. симптоматики, являются геморрагические инфаркты, развивающиеся как в сером, так и в белом веществе мозга, внутримозговые и субарах-ноидальные кровоизлияния, ишемия и отек мозга и др. Заболевание почти всегда начинается с головной боли, к-рая нередко сопровождается тошнотой и рвотой. Довольно часто нарушается сознание (иногда с психомоторным возбуждением) и на этом фоне возникают очаговые мозговые симптомы. Двигательные расстройства чаще проявляются моно- или гемипарезами (см. Параличи, парезы); судороги (см.) имеют общий или очаговый характер, в нек-рых случаях развивается эпилептический статус. Нередко наблюдается афазия, реже — расстройства чувствительности, гемианопсия. Характерным для тромбозов мозговых вен считают изменчивость неврол. проявлений в остром периоде заболевания (исчезновение одних симптомов и появление других, вариабельность степени их выраженности) и менее бурный темп развития очаговой симптоматики, чем это бывает при тромбозах артерий.

Диагноз тромбоза поверхностных мозговых вен труден. Диагностическое значение имеет одновременное развитие у больного наряду с церебральной симптоматикой тромбофлебита конечностей, таза (реже внутренних органов), наличие застойных явлений на глазном дне, значительных нарушений свертывающей системы крови (см.) при злокачественных новообразованиях, в послеоперационном периоде, при тяжелых черепно-мозговых травмах и др.

Топическая диагностика тромбоза отдельных поверхностных вен мозга очень сложна. Возникающие при этой патологии клин, синдромы описывались нек-рыми исследователями на основании верифицированных случаев ограниченных тромбозов вен. Число подобных описаний невелико, отчасти это объясняется тем, что изолированный тромбоз одной из вен наблюдается крайне редко. По существующим описаниям, тромбоз лобных вен сопровождается гемиплегией (гемипарезом), моторной афазией, судорогами руки и мышц лица на стороне, противоположной локализации поражения, общими судорогами. Сходная неврол. симптоматика отмечается при тромбозе центральных и парацентральных мозговых вен. Тромбоз теменных вен, кроме симптомов нарушения в двигательной сфере, может сопровождаться анестезией (см.) на противоположной половине тела. При тромбозе теменно-височных вен наблюдаются аналогичные симптомы в сочетании с гемианопсией, а при тромбозе вен доминантного полушария отмечаются еще и афазия, алексия, акалькулия (см. Афазия). Тромбоз височных вен может привести к развитию сенсорной афазии, судорогам конечностей, иногда — к гемипарезу и гемианопсии на стороне, противоположной очагу поражения.

В связи с наличием обширных анастомозов между поверхностными мозговыми венами описанные синдромы наблюдаются непостоянно.

Для клин, картины тромбоза глубоких вен мозга и большой мозговой вены (вены Галена) характерно тяжелое состояние больных; они обычно находятся в коматозном состоянии (см. Кома), к-рому иногда предшествует фаза гиперсомнии (см. Сон, расстройства) или акинетического мутизма (см. Речь, расстройства). Наблюдается повторная рвота, выраженные менингеальные явления. Как правило, имеются признаки поражения стволовых и подкорковых структур: глазодвигательные нарушения, парезы конечностей, мышечная ригидность, хореиформные гиперкинезы, судороги, гипертермия, расстройство дыхания.

Клин, диагностика затруднена. Для постановки диагноза имеет значение развитие картины тяжелого поражения головного мозга на фоне тромбофлебита конечностей, обнаружение других воспалительных очагов в организме, напр, в послеродовом периоде, после аборта, при отитах и воспалении придаточных пазух носа, инф. болезнях.

В дифференциальной диагностике между тромбозом мозговых артерий и вен следует учитывать, что тромбоз мозговых артерий обычно развивается на фоне атеросклероза, артериальной гипертензии. Тромбоз мозговых вен чаще развивается на фоне воспалительного, инф. процесса, отличается в большинстве случаев более медленным развитием неврол. симптомов, нередко сопровождается появлением застойных сосков зрительных нервов и других признаков внутричерепной гипертензии (см. Внутричерепное давление), а также судорогами.

Лечение тромбоза мозговых вен должно быть прежде всего направлено на борьбу с инф. процессом и тромбообразованием, а также на нормализацию мозгового кровотока и внутричерепного давления. Назначают антибиотики широкого спектра действия, иногда в сочетании с сульфаниламидами, антигистамин-ные препараты. К применению антикоагулянтов следует относиться с осторожностью ввиду частых геморрагических осложнений тромбоза мозговых вен. Применение их обосновано при сопутствующем тромбофлебите экстракраниальной локализации и развитии тромбоэмболии легочных артерий (см. Тромбоэмболия легочных артерий). С целью снижения внутричерепного давления назначают дегидратирующие средства, однако применение их не рекомендуется при обезвоживании организма и сгущении крови. Целесообразно назначение средств, уменьшающих проницаемость сосудистой стенки (рутина, аскорбиновой к-ты); при судорогах показана противосудорожная терапия.

Прогноз при тромбозе мозговых вен, по мнению большинства исследователей, более благоприятен, чем при тромбозе мозговых артерий. Это обусловлено гл. обр. обширностью сети венозных анастомозов, препятствующих развитию тяжелых морфол. изменений в головном мозге. При септицемии, менингите, тромбозе синусов твердой мозговой оболочки, выраженном отеке мозга со смещением мозгового ствола прогноз ухудшается. Прогноз при тромбозе глубоких вен мозга значительно хуже, чем при тромбозе поверхностных вен.

Тромбоз синусов твердой мозговой оболочки

Клин, симптомы тромбоза синусов (см. Мозговые оболочки) подразделяют на общие (инфекционные), местные дисциркуляторные и различные неврологические.

Чаше встречается тромбоз сигмовидного (синустромбоз) и поперечного синусов, обычно он является осложнением гнойного отита (см.) или мастоидита (см.). В большинстве случаев резко выражен септический синдром (повышение температуры тела с большими перепадами, ознобом, землистый или желтоватый оттенок кожи лица, суховатый налет на языке, увеличение селезенки), наблюдается лейкоцитоз, ускоренная РОЭ, в нек-рых случаях — анемия (см. Сепсис). Характерен отек мягких тканей в области сосцевидного отростка, сопровождающийся болями при жевании и повороте головы в здоровую сторону (голова обычно наклонена в больную сторону); при давлении на заднюю поверхность сосцевидного отростка отмечается болезненность (признак Гризингера). Ранним неврол. симптомом является головная боль на стороне поражения, иногда отмечается депрессия, в других случаях — возбуждение, делирий, менингеальные явления. Появление очаговых симптомов — парезы конечностей на стороне, противоположной очагу поражения, гемианопсии, афазии чаще обусловлено распространением тромбоза на поверхностные вены конвекситальной поверхности мозга или затруднением кровообращения в них. Иногда отмечаются признаки повышения внутричерепного давления и развитие застойных сосков (см.) зрительных нервов. Цереброспинальная жидкость (см.) может быть не изменена, иногда в ней отмечается повышенное содержание белка и небольшой плеоцитоз. Более выраженные воспалительные изменения в цереброспинальной жидкости появляются при осложнении септического тромбоза синусов менингитом (см.).

Если тромбоз сигмовидного синуса распространяется на яремную вену, то появляется припухлость ее и болезненность. При этом отмечаются симптомы поражения языкоглоточного, блуждающего и добавочного черепно-мозговых (черепных, Т.) нервов, у больных возникает затруднение глотания, голос становится сиплым (из-за пареза мышц гортани), понижается чувствительность в области глотки, снижается вкусовая чувствительность на задней трети языка, развивается парез грудино-ключично-сосцевидной и трапециевидной мышц (синдром Верне).

Тромбоз кавернозного синуса часто является следствием септического состояния, осложняющего гнойные процессы в области лица, глазницы, уха и придаточных пазух носа, реже возникает при гипертонической болезни и атеросклерозе. Симптомы инф. процесса обычно резко выражены: высокая температура тела с ознобом и потливостью, нейтро-фильный лейкоцитоз, ускоренная РОЭ, иногда анемия и увеличение селезенки. Отчетливо выражены признаки нарушения венозного оттока: отек тканей вокруг глазницы, нарастающий экзофтальм (см.), отек век и конъюнктивы, застойные явления на глазном дне, иногда с развитием атрофии зрительных нервов (см. Зрительный нерв), вторичная глаукома (см.). У большинства больных возникает наружная офтальмоплегия (см.) вследствие поражения глазодвигательного, блокового и отводящего черепно-мозговых нервов, наблюдается птоз (см.) верхнего века, нарушение реакций зрачков, помутнение роговицы (см.); вследствие поражения верхней ветви тройничного нерва возникают боли в области глазницы, в глазном яблоке и области лба, расстройства чувствительности в зоне иннервации надглазничного нерва (см. Тройничный нерв). В нек-рых случаях поражаются не все нервы, проходящие в стенке кавернозного сосуда.

Тромбоз кавернозного синуса может быть двусторонним; в этих случаях заболевание протекает особенно тяжело, причем процесс может распространиться и на смежные синусы. В клин, практике встречаются случаи тромбоза кавернозного синуса и с подострым течением заболевания.

Клин, картина тромбоза верхнего сагиттального синуса варьирует в зависимости от этиологии, темпа развития патол. процесса, локализации его в пределах синуса (цветн. рис. 7), а также от степени вовлечения в процесс впадающих в него вен. Особенно тяжело протекает септический тромбоз, к-рый сопровождается выраженным инф. синдромом (лихорадка, характерные изменения в крови и др.)* Дисцир-куляторные симптомы отчетливо выражены. При тромбозе верхнего сагиттального синуса на всем его протяжении наблюдается переполнение и извитость вен век, корня носа, височной, лобной, теменной областей и отек тканей в этих областях, часто возникают носовые кровотечения, отмечается болезненность при перкуссии по средней линии головы. Неврол. синдром складывается из симптомов повышения внутричерепного давления (головная боль, рвота, застойные соски зрительных нервов); при вовлечении в процесс поверхностных вен мозга наблюдаются парциальные судорожные припадки, нередко начинающиеся с судорог мышц стопы. Могут наблюдаться очаговые неврологические симптомы (нижняя параплегия с недержанием мочи, гемиплегия, тетраплегия), а также различная степень нарушения сознания вплоть до сопора и комы, менингеальные симптомы (см. Менингит, менингеальный синдром). При септическом тромбозе обнаруживаются воспалительные изменения в цереброспинальной жидкости, давление ее, как правило, повышено. Тромбоз переднего отдела верхнего сагиттального синуса может протекать бессимптомно. Тромбоз же заднего отдела синуса протекает тяжелее, что обусловлено вовлечением в процесс поверхностных вен. По течению тромбоза верхнего сагиттального синуса выделяют апоплектиформную (молниеносную), интермиттирующую (скачкообразную), медленно развивающуюся (латентную или малосимптомную) формы.

Тромбоз верхнего каменистого синуса сопровождается болями или парестезиями по ходу всех трех ветвей тройничного нерва, может быть снижена чувствительность на половине лица; иногда отмечается парез жевательных мышц пораженной стороны.

Тромбоз нижнего каменистого синуса проявляется парезом отводящего нерва (см. Отводящий нерв) на стороне поражения, а иногда сочетанным поражением тройничного и отводящего нервов при отите (см. Градениго синдром).

При диагностике тромбозов синусов твердой мозговой оболочки решающее значение имеет наличие в клин, картине признаков общего или местного (особенно в области головы) воспалительного процесса, сочетающегося с местными дисциркуляторными нарушениями в области лица, глазницы, волосистой части головы и неврол. симптомами (общемозговыми, оболочечными, очаговыми). Из специальных методов исследования, уточняющих диагноз, могут использоваться церебральная ангиография (однако ее данные при этой патологии не всегда достаточно информативны), церебральная флебография и синусография.

Леч. мероприятия при всех локализациях тромбоза синусов должны быть направлены на санацию первичного очага инфекции, на борьбу с тромбообразованием, воспалительным процессом в синусах и на устранение возникающих при этом нарушений мозгового кровотока и циркуляции цереброспинальной жидкости.

При тромбозе и гнойном воспалении сигмовидного синуса показано срочное оперативное вмешательство, к-рое производят в области первичного очага (при мастоидите — на сосцевидном отростке) и в области синуса (вскрытие его, удаление тромба). При тромбозах, осложненных абсцессом мозга (чаще в области мозжечка и височной доли), производят опорожнение полости абсцесса, назначают антибиотики (см.) широкого спектра действия, иногда в сочетании с сульфаниламидами (см. Сульфаниламидные препараты).

До введения в клин, практику антибиотиков септический тромбоз кавернозного сосуда в подавляющем большинстве случаев заканчивался летально. Применение антибиотиков и антикоагулянтов снизило летальность при этой патологии почти вдвое. Значительно более эффективным методом лечения септических тромбозов кавернозного синуса, существенно снизившим частоту летальных исходов, явилась применяемая в наст, время длительная непрерывная интракаротидная инфузия лекарственных препаратов, к-рые подводятся непосредственно к очагу воспаления до получения стойкого клин, эффекта. Катетер для интракаротидной инфузии наиболее целесообразно вводить в периферические ветви наружной сонной артерии (поверхностную височную или затылочную), проводя его в общую сонную артерию до уровня IV — VI шейных позвонков. Вводят изотонический р-р хлорида натрия, 0,5% р-р новокаина, гепарин, фибринолизин, один из антибиотиков широкого спектра действия (бензил-пенициллина натриевая соль, канамицин, левомицетина сукцинат растворимый, морфоциклин, цепорин). Инфузию осуществляют с постоянной скоростью 16—22 капли в 1 мин., непрерывно в течение 4—28 дней (в среднем 8—14 дней). После прекращения инфузии необходимо назначать антикоагулянты непрямого действия. Длительная интракаротидная инфузия лекарственных препаратов при септических тромбозах кавернозного синуса должна сочетаться с общепринятыми методами лечения больных с септическими заболеваниями (см. Сепсис), особенно интенсивная комплексная терапия необходима в случаях, осложненных септическим поражением легких.

При лечении тромбоза кавернозного синуса важно своевременно вскрывать гнойники, расположенные в области лица, глазницы, ротовой полости, придаточных пазух носа и др. Прогноз при тромбозе синусов и особенно септическом тромбозе синусов твердой мозговой оболочки всегда серьезен.

Библиогр.: Астапенко И. И. и Левинсон Т. Н. О прижизненной диагностике тромбоза мозговых вен, Вопр. нейрохир., в. 6, с. 42, 1966; Беков Д. Б. и Михайлов С. С. Атлас артерий и вен головного мозга человека, М., 1979; Боголепов Н. К. Церебральные кризы и инсульт, М., 1971; Виленский Б. С. и Аносов H. Н. Инсульт, Л., 1980; Г у-сев В. А. и Деев А. С. О тромбозах синусов и вен головного мозга в связи с беременностью, родами и в послеродовом периоде, Сов. мед., № 7, с. 116, 1980, библиогр.; Клиника и комплексное лечение септического тромбоза кавернозного синуса, сост. С. В. Можаев и др., Л., 1983; Многотомное руководство по неврологии, под ред. Н. И. Гращенкова, т. 4, с. 7, М., 1963; Неймарк Е. 3. Тромбозы внутричерепных синусов и вен, М., 1975; Талышинский А. М. Дифференциальная диагностика отоген-ного тромбофлебита венозных синусов твердой мозговой оболочки и сепсиса, Вестн. оторинолар., № 4, с. 21, 1983; Холоденко М. И. Расстройства венозного кровообращения в мозгу, М., 1963; Шмидт Е. В., Лунев Д. К. и Верещагин Н. В. Сосудистые заболевания головного и спинного мозга, М., 1976; Garcin R. et PestelM. Thrombo-phlebitis c&rebrales, P., 1949; H о 1 u b K. t>ber intrakranielle Venen-thrombose und Thrombophlebitis, Wien, klin. Wschr., S. 540, 1953; H u h n A. Die Thrombosen der intrakraniellen Venen und Sinus, Stuttgart, 1965; К a 1 b a g R. M. a. Woolf A. L. Cerebral venous thrombosis, L. a. o., 1967; Kuchein D. Beitrag der Computer-Tomographie zur Diagnose von Hirnvenenthrombosen, Ra-diologe, Bd 21, S. 237, 1981; L a z о r-t h e s G. Vascularisation et circulation cerebrales, P., 1961.

Источник