увеличены желудочки головного мозга у ребенка 2 года
Увеличены желудочки головного мозга у ребенка 2 года
Запись на консультацию
Уважаемые пациенты, если у вас есть мой номер телефона, пожалуйста, не звоните мне, чтобы записаться на приём. Я не всегда владею информацией о наличии свободных мест, а разговоры по телефону отвлекают меня от работы.
Позвоните администратору или запишитесь онлайн.
8 (495) 523-01-12
8 (495) 523 03 15
Балашихинский диагностический центр
Основное место работы.
Наиболее удобное для меня и пациента место приёма.
На территории центра проводится компьютерная томография, все виды лабораторных и ультразвуковых исследований.
Возможность провести обследование и получить консультацию специалиста, позволяет нам конкурировать даже со столичными сетевыми клиниками.
Режим работы
ВТ-СР 10:00-15:00, ЧТ 14:00-17:00, ПТ, СБ 09:00-15.00
8-800-550-50-30
запись на портале госуслуг
Поликлиника №4 | г.Балашиха
Городская поликлиника № 4, «Балашихинская центральная районная больница»
В очереди не стоит добиваться соблюдения ваших представлений о справедливости. Помните, я действую в ваших интересах.
Пациенты поликлиники могут получить бесплатное обследование, консультации специалистов областных учреждений, направления на госпитализацию.
Режим работы
ПН-СР, ПТ 16:00-20.00, строго по предварительной записи
Самые популярные материалы сайта
Электронная почта: Адрес электронной почты защищен от спам-ботов. Для просмотра адреса в вашем браузере должен быть включен Javascript.
Для отправки крупных файлов на электронную почту пользуйтесь облачными хранилищами: DropBox, GoogleDrive, Яндекс.Диск, Облако.Mail.ru.
Загрузите на «облако» архив, скопируйте ссылку на него и вставьте в текст письма.
Для того, чтобы отправить мне диск с исследованием, упакуйте его содержимое (можно только папку DICOM или файлы с расширением *.dcm) в архив (*.zip или *.rar), архив прикрепите к письму.
Синдром доброкачественной внутричерепной гипертензии у детей: диагностика и лечение
Очень много споров возникает вокруг так называемого синдрома внутричерепной гипертензии.
Симптомы патологии
Часто приходится выслушивать жалобы родителей на то, что у ребёнка имеются такие нездоровые признаки, как:
Конечно, эти проявления не характерны только для синдрома внутричерепной гипертензии (ВЧГ). Почти любое недомогание может вызывать эти симптомы. Можно сказать даже больше, нельзя достоверно выставить диагноз синдром ВЧГ только на основании жалоб пациентов. Любые болевые синдромы у детей имеют тенденцию к генерализации. Также головная боль у детей, особенно первых лет жизни, проявляется общими реакциями по типу вышеописанных жалоб, что затрудняет топическую диагностику.
Очень важен для качественной диагностики патологии осмотр ребенка. В первую очередь при этом следует обратить внимание на такие дополнительные признаки, как:
Также меняется поведение малыша. У него появляется желание лежать на холодной поверхности, прикладываясь к ней головой, он может трогать, бить рукой или игрушкой по голове, как по своей, так и по чужой, биться головой об пол или стену, или просто чесать за ухом. Нередко синдром внутричерепной гипертензии могут сопровождать носовые кровотечения.
Особенности заболевания
Важное значение для специалиста имеет информация об истории жизни и болезни ребенка, наследственность. Основной причиной развития синдрома ВЧГ является перинатальное гипоксически-ишемическое поражение центральной нервной системы (ЦНС). Дети с отягощенным акушерским анамнезом входят в группу риска по развитию внутричерепной гипертензии.
Течение синдрома ВЧГ хроническое, периоды обострения сменяются периодами ремиссии. Как и любое хроническое заболевание, стремиться вылечить его полностью не имеет смысла. Основная задача врача состоит в том, чтобы перевести течение болезни в стадию ремиссии.
Следует понимать, что в стадии ремиссии такой ребёнок ничем не отличается от здорового сверстника. Он так же хорошо развит в психо-речевом и моторном развитии. Если это не так, то это уже другое состояние, но важно знать, что синдром ВЧГ не вызывает задержки в развитии ребенка. Во врачебной практике встречаются случаи распространения синдрома ВЧГ в одной семье (среди родных и двоюродных братьев и сестер).
Диагностика болезни
В плане инструментального подтверждения ВЧГ у детей в наше время существует множество методов нейровизуализации, в частности:
Стоит отметить, что ни один из этих методов не может определить непосредственно величину внутричерепного давления, но они могут показать косвенные признаки (расширение ликворных пространств, расширение вен и венозных синусов головного мозга).
Большинство авторов сходятся во мнении, что для достоверного выставления диагноза доброкачественная внутричерепная гипертензия ребенку необходимо сочетание трех из четырех следующих критериев:
Имеют место другие синдромы, схожие по проявлениям, которые требуют другого подхода в плане лечения и диагностики. Сюда относятся: последствия черепно-мозговой травмы либо нейроинфекций, внутричерепные опухоли и гематомы, начальная стадия окклюзионной гидроцефалии, на которых мы в этой статье останавливаться не будем.
Методы лечения
Профилактические меры
Помимо медикаментозного лечения, необходимо соблюдать определенные правила, необходимые для предотвращения обострения синдрома ВЧГ:
И, пожалуй, самая хорошая информация: проявления синдрома ВЧГ с возрастом становятся меньше и нередко постепенно могут пройти навсегда. Вот поэтому заболеваемость доброкачественной внутричерепной гипертензией у взрослых людей крайне мала.
Кабардиев Алимхан Арсланович, детский врач-невролог.
Работает в поликлинике сети медицинских центров «Целитель» в гор. Хасавюрте по адресу: ул. Абубакарова, д. 9а.
График работы: ежедневно, с понедельника по субботу – с 13.00 до 17.00.
Телефоны для справок и записи на приём: +7 (928) 284-36-90
Увеличены желудочки головного мозга у ребенка 2 года
Необходима этиологическая диагностика гидроцефалии, так как прогноз во многом зависит от механизма развития. В большинстве случаев можно определить причину заболевания. Тем не менее, в ходе обследования 719 пациентов причина осталась невыясненной в 14% случаев (Sainte-Rose et al., 1989). В ходе того же исследования было продемонстрировано, что мальформации являлись причиной гидроцефалии в 38,8% случаев, опухоли или другие объемные процессы — в 20,4% случаев, кровотечения — в 15% случаев, менингиты — в 7,4% случаев, прочие причины — в 4,4% случаев, в 13,6% случаев причина не была установлена. Следует отметить, что разграничение врожденных и приобретенных нарушений не абсолютно с точки зрения этиологии. Некоторые мальформации могут быть вызваны воспалительными процессами, которые остаются нераспознанными в связи с отсутствием реакции глии в течение первой половины беременности. Имеются признаки (у мышей и человека), что стеноз водопровода может быть вторичным проявлением, развивающимся в результате компрессии водопровода расширенными в связи с другими причинами гидроцефалии полушариями мозга (Landrieu et al., 1979) или в результате воспаления, вызванного такими вирусами, как вирус эпидемического паротита. Лимфоцитарный хориоменингит является редкой и нередко игнорируемой причиной гидроцефалии (Wright et al., 1997; Barton и Mets, 2001).
Одни и те же причины могут вызывать гидроцефалию за счет разных механизмов. Кровотечения и инфекции могут вызывать стеноз водопровода в результате фиброзирования тромбов в его просвете, гранулярного эпендимита, обструкции базилярных цистерн или резорбции полостей центральной нервной системы. Таким образом, сложно предсказать локализацию обструкции СМЖ в результате подобных влияний, что влечет за собой изменения терапевтического подхода.
Инфекции, воздействующие на плод, включают токсоплазмоз, чаще всего приводящий к стенозу водопровода, и цитомегаловирусную инфекцию, которая изредка является причиной пренатального стеноза водопровода. Острая обструктивная гидроцефалия также была зарегистрирована при инфекции вируса Эпштейна-Барр (Yanofsky et al., 1981; Cotton et al., 1997). Лимфоцитарный хориоменингит является другой редкой инфекцией, которая может приводить к развитию гидроцефалии с аномалиями сетчатки, имитирующими токсоплазмоз (Wright et al., 1997; Barton и Mets, 2001). Генетические причины гидроцефалии встречаются достаточно редко, но важны с точки зрения генетического консультирования.
а) Мальформации как причина гидроцефалии у детей до двух лет:
• Мальформация Киари, особенно II типа, ранее считалась причиной 20% или более случаев гидроцефалии, тем не менее, в настоящее время частота данной причины снижается. Гидроцефалия, связанная с мальформацией Киари II типа и менингомиелоцеле, может развиваться в пренатальном периоде, а результаты ультразвукового исследования свидетельствуют о том, что расширение желудочков может развиваться задолго до хирургического закрытия дефекта (глава 2). Механизм развития гидроцефалии имеет многофакторное происхождение. Опущение ствола мозга приводит к уплотнению задней черепной ямки с обструкцией устья четвертого желудочка и затруднением циркуляции спинномозговой жидкости вокруг ствола мозга в области большого затылочного отверстия. Предотвращение грыжеобразования заднего мозга является одной из причин для проведения хирургического лечения гидроцефалии вследствие миеломенингоцеле в пренатальном периоде (Tulipan et al., 1998; Sutton et al., 1999). Альтернативные механизмы могут включать атрезию отверстия четвертого желудочка или восходящую инфекцию. Как описано в главе 2, гидроцефалия, связанная с мальформацией Киари II типа, нередко сочетается с поражением нижележащих черепных нервов и затруднениями дыхания или глотания, выраженность которых в некоторых случаях может быть уменьшена путем изолированного лечения гидроцефалии. Мальформация Киари I типа часто сочетается с гидроцефалией взрослых без сопутствующей менингоцеле, но в сочетании с костными аномалиями основания черепа (Levy et al., 1983). Описанные случаи редко встречаются у детей.

Ствол мозга удлинен, а продолговатый мозг спускается ниже большого затылочного отверстия, образуя петлю в сторону задней части шейного отдела спинного мозга.
Четвертый желудочек очень маленький. Следует отметить сращение крыши четверохолмия, большую межталамическую спайку и дисплазию мозолистого тела.
• Стеноз или атрезия водопровода может быть связан как с мальформациями, так и иметь генетическое происхождение или развиваться в результате инфекции, кровотечения или других механизмов (Landrieu et al., 1979). Патологические изменения имеют вариабельный характер и включает простой стеноз; разветвление, характеризуемое разделением водопровода на два или несколько каналов, большая часть которых заканчивается слепо; глиальные мембраны, расположенные на уровне интерколликулярной борозды, которые имеют особое отношение к нейрофиброматозу 1 типа, и простой глиоз, окружающий стеноз водопровода. В некоторых случаях отмечается выраженное расширение в верхней части водопровода. Данные аномалии не обязательно представляют собой первичное отклонение, но могут быть результатом различных событий в пренатальном периоде или после рождения вследствие внутрижелудочкового кровотечения или бактериального менингита.
Мальфомационный стеноз может быть связан с такими сочетанными аномалиями как сращение крыши четверохолмия, предполагающими наличие слабо выраженных форм дизрафии. С началом применения МРТ стало ясно, что многие случаи так называемого идиопатического стеноза водопровода фактически связаны со сдавлением водопровода извне, в частности, медленно растущими опухолями четверохолмия или околоводопроводными и локальными опухолями ствола мозга. В ходе обследования 71 пациента с тривентрикулярной гидроцефалией (Valentini et al., 1995) по результатам МРТ описанные изменения были выявлены в 15 из 25 случаев. Ряд данных опухолей был связан с нейрофиброматозом. Ни одна из опухолей не прогрессировала в течение 1-5-летнего периода наблюдения, тем не менее, показаны регулярные обследования.

Сверху: Врожденный стеноз, связанный с формированием мембранной диафрагмы.
Снизу: Стеноз, вызванный небольшой опухолью четверохолмия, вызывающей обструкцию начальной части водопровода.
• Синдром Денди-Уокера представляет собой редкую причину гидроцефалии, касающуюся менее чем 2% случаев (Hirsch et al, 1984). Возможна пренатальная диагностика на основании отсутствия червя мозжечка. В большинстве случаев гидроцефалия при рождении отсутствует, а развивается в течение первого года жизни (Hirsch et al., 1984). Основания для подозрений возникают при форме головы с выпячиванием задней части, но для подтверждения необходимо использование методов визуализации (Hanigan et al., 1985-86). Заболевание обычно не имеет семейного характера, но в некоторых случаях связано с хромосомными аберрациями; при этом необходимо особое внимание, чтобы не перепутать синдром Денди-Уокера с другими причинами агенеза мозолистого тела или недоразвития червя мозжечка, часто сопутствующими генетическим синдромам (Bordarier и Aicardi, 1990).
• Синдром Уокера-Варбурга включает лиссэнцефалию II типа, врожденную гидроцефалию, тяжелые неврологические расстройства с первых дней жизни, дисплазию сетчатки, микроофтальмию и аномалии передней камеры глаза (глава 2). Сочетание аномалий глаза и гидроцефалии может ошибочно трактоваться как следствие инфекции плода, но данное заболевание имеет семейный характер, а риск повторного рождения больного ребенка составляет 25%. Наличие аномалии Петерса, отслоение сетчатки или серповидная складка сетчатки повышают вероятность наличия синдрома, который также может включать аномалии задней черепной ямки, напоминающие синдром Денди-Уокера (Bordarier et al., 1984).
• Другие мальформации, связанные с гидроцефалией, включают энцефалоцеле, почти столь же частое как мальформация Дэнди-Уокера, а также сочетания мальформационных синдромов, некоторые из которых имеют хромосомное происхождение, а некоторые генетически детерминированы (Waaler и Aarskog, 1980; Herva и Seppainen, 1984). Агенез мозолистого тела часто сочетается с заметным расширением желудочков и крупной головой. Тем не менее, практически ничего неизвестно о гидродинамике при данном отклонении; имеющийся опыт свидетельствует о том, что часто происходит стабилизация процесса, то есть шунтирование должно проводиться только в случае прогрессирования заболевания у пациента с агенезом мозолистого тела. Агенез пахионовых грануляций и ворсинок паутинной оболочки встречается очень редко.
• Опухоли, за исключением приводящих к обструкции водопровода, редко становятся причиной гидроцефалии у младенцев по сравнению с высокой частотой у пациентов старшего возраста. Опухоли приводят к формированию гидроцефалии за счет различных механизмов, включающих блокаду путей циркуляции спинномозговой жидкости за счет диссеминации или компрессии. Врожденные опухоли могут сочетаться с гидроцефалией (глава 13), хотя макроцефалия в таких случаях может быть связана непосредственно с объемом опухоли. Краниофарингеомы и глиомы зрительного нерва обычно манифестируют позже. Ранее были описаны опухоли водопровода, с трудом дифференцируемые от простого стеноза водопровода (Raffel et al., 1988). Менингеальная лейкемия (Ricevuti et al., 1986) или глиоматоз (Civitello et al., 1988), а также менингеальная диссеминация первичных опухолей мозга может приводить к гидроцефалии за счет базилярной обструкции или блокады цистерн паутинной оболочки. Некоторые мукополисахаридозы, особенно синдром Гурлер, часто являются причиной умеренной гидроцефалии в сочетании с чрезвычайно выраженным расширением пространства Вирхова-Робена в связи с инфильтрацией менингеальных оболочек мукополисахаридами.
• Кисты менингеальных оболочек и другие заболевания, при которых возможно уменьшение объема образования, в отличие от опухолей встречаются нечасто. Кисты задней черепной ямки (Di Rocco et al., 1981; Barkovich et al., 1989), парамезенцефальные кисты паутинной оболочки (Grollmus et al., 1976) и супраселлярные кисты (Pierre-Kahn et al., 1990) могут приводить к развитию гидроцефалии. Кроме того, супраселлярные кисты часто являются причиной специфического эндокринного синдрома (Brauner et al., 1987). Другие заболевания, приводящие к уменьшению объема, например, ретроцеребеллярная субдуральная киста или гематома, редко приводят к формированию гидроцефалии.
• Кровотечения могут быть причиной приобретенной гидроцефалии за счет двух независимых механизмов. В острой фазе внутрижелудочкового или субарахноидального кровотечения наличие тромба в водопроводе или большой цистерне или повышение сопротивления в результате увеличения вязкости спинномозговой жидкости за счет примеси крови будет приводить к расширению желудочков. После окончания острой фазы гидроцефалия может стабилизироваться или подвергаться регрессу. Тем не менее, образование спаек менингеальных оболочек в выходе из четвертого желудочка, базальных цистернах спинномозговой жидкости или гранулярный эпендимит водопровода могут быть причиной сохранения или нарастания хронической гидроцефалии, приводя к необходимости формирования постоянного шунта.
Основными причинами кровотечения являются преждевременные роды с кровоизлиянием в желудочки головного мозга, травма с субарахноидальным или субдуральным кровотечением или кровотечение из сосудистых мальформаций. Пери-интравентрикулярные кровоизлияния являлись причиной повышения частоты гидроцефалии среди недоношенных детей в период с 1970-1980 гг. (Fernell et al., 1986). Предполагается, что частота данного отклонения среди новорожденных массой менее 1500 г может составлять до 22% (Camfield et al., 1981). В последнее время частота пери-интравентрикулярных кровоизлияний значительно снизилась. В ходе проспективных исследований было продемонстрировано, что прогрессирующая постгеморрагическая гидроцефалия встречается реже, чем непрогрессирующая или регрессирующая дилатация желудочков после пери-интравентрикулярных кровоизлияний у недоношенных новорожден ных. Выявлено, что гидроцефалия развивалась у 53 из 409 новорожденных с пери-интравентрикулярными кровоизлияниями (Dykes et al., 1989). В большинстве случаев прогрессирующая гидроцефалия остается бессимптомной. У 35 из 53 младенцев гидроцефалия регрессировала или стабилизировалась и только у 18 прогрессировала. Прогрессирующая гидроцефалия развивается в основном после кровотечений III и IV степени. Гидроцефалия, развивающаяся после кровотечения II степени выраженности, редко имеет стойкий характер и является относительно благоприятным исходом для неврологического развития (Krishnamoorthy et al., 1984, см. также главу 1). Тем не менее, поздняя гидроцефалия может развиваться после стабилизации и разрешения постгеморрагической гидроцефалии новорожденных, поэтому необходимо постоянное наблюдение (Perlman et al., 1990). Долгосрочный прогноз в большей степени зависит от наличия связанных с кровотечением повреждений паренхимы, чем непосредственно от гидроцефалии (Futagi et al., 2005).
б) Инфекции как причина гидроцефалии у детей до двух лет:
• Бактериальные инфекции являются важной причиной гидроцефалии, так как адгезивный арахноидит или грануляции могут развиваться после бактериологического лечения острого менингита или в течение подострого или хронического менингита, особенно туберкулезного менингита. В последнем случае расширение желудочков часто является результатом атрофии головного мозга и повышенного давления спинномозговой жидкости. На КТ и МРТ можно увидеть признаки активного арахноидита в виде контрастного уплотнения менингеальных оболочек задней черепной ямки и базальных цистерн. Гидроцефалия может быть результатом химического менингита вследствие образования свища дермоидной кисты в задней черепной ямке или спинномозговом канале. Развившийся арахноидит также может быть компонентом сопутствующей инфекции. Грибковые инфекции включают криптококкоз и кандидозный менингит и встречаются у глубоко недоношенных детей или пациентов с иммуносупрессией (Ciurea et al., 2004).
• Токсоплазмоз является частой причиной стеноза водопровода, выявляемого обычно вскоре после рождения (Couvreur и Desmonts, 1988). В редких случаях позднее обострение повреждения старой околоводо-проводной кисты приводило к стенозу водопровода во взрослом возрасте.

Отмечается полная деструкция коры височной, теменной и затылочной долей с обеих сторон.
Отмечаются также перивентрикулярные кальцинаты.
• Гроздевидный тип нейроцистицеркоза может приводить к обструкции водопровода или полостей третьего и четвертого желудочков или базальных цистерн, вызывая развитие острой гидроцефалии (Cavalheiro et al., 2004).
• Вирусные инфекции только в исключительных случаях являются причиной стеноза водопровода. Зарегистрированы редкие случаи стеноза водопровода после эпидемического паротита (Ogata et al., 1992; Lahat et al., 1993) и случаи отека мозжечка, связанные с ветрянкой (глава 10), вирусом Эпштейна-Барр (Roulet Perez et al., 1993), пренатальным лимфоцитарным хориоменингитом и тропным к Т-лимфоцитам человека вирусом-1 (Tohyama et al., 1992).
в) Редкие случаи гидроцефалии вследствие разных причин. Среди редких случаев гидроцефалии у младенцев особый интерес представляют венозные отклонения.
• Обструкция в пределах вен и синусов или компрессия данных структур являлась причиной гидроцефалии в результате недостатка резорбции спинномозговой жидкости, несмотря на то, что экспериментальная перевязка вен обычно хорошо переносится животными. Считается, что повышение давления крови в синусах в зависимости от эластичности черепа может быть причиной синдрома доброкачественной внутричерепной гипертензии (или псевдоопухоли мозга) или гидроцефалии. У младенцев с высокой эластичностью черепа результатом будет гидроцефалия, в то время как псевдоопухоль будет развиваться в случае практически нерастяжимого черепа (Rosman и Shands, 1978). Фактически, уменьшение эластичности мозга является достаточным условием, вероятно, возникающим из-за увеличения объема крови в черепе с соответствующим усилением сопротивления (Karahalios et al., 1996). Аномальное повышение давления в синусе может быть результатом анатомического препятствия или воздействия функциональных факторов, которые включают стеноз венозного отверстия на основании черепа, встречающийся при ахондроплазии (Pierre-Kahn et al., 1980), определенные типы краниостеноза (Sainte-Rose et al., 1984), опухоли, сдавливающие или проникающие в синусы (Kinal, 1966) и тромбоз яремной вены и верхней полой вены (Нааг и Miller, 1975) в результате операции или катетеризации (Newman et al., 1980). Такие случаи могут поддаваться лечению путем хирургического расширения отверстия в основании черепа (Lundar et al., 1990).
Функциональные аномалии, приводящие к повышению давления в синусах, в большинстве случаев связаны с артериовенозными мальформациями, особенно вены Галена, способной оказывать воздействие за счет непосредственного сдавления водопровода. В редких случаях более дистально расположенный артериовенозный шунт, например, образующий анастамоз правой легочной артерии и верхней полой вены при лечении врожденного порока сердца, может привести к сходному повышению внутричерепного венозного давления (Rosman и Shands, 1978). Гидроцефалия, вызванная высоким венозным давлением, в целом характеризуется легкой или умеренной степенью выраженности, тем не менее, в некоторых случаях может потребоваться шунтирование (Нааг и Miller, 1975). Венозный шунт между внутричерепным и внечерепным кровотоком также может привести к компенсации гидроцефалии (Sainte-Rose et al„ 1984), как например, в случае лечения артериовенозных мальформаций.
• Гиперсекреция спинномозговой жидкости отмечается при папилломе или карциноме сосудистого сплетения (Pascual-Castroviejo et al., 1983). В таком случае кровотечение из опухоли и механическое нарушение циркуляции спинномозговой жидкости за счет образования внутри желудочков также может играть важную роль в развитии гидроцефалии. При этом диагноз легко подтверждается с помощью КТ или МРТ, а удаление опухоли может привести к устранению гидроцефалии, тем не менее, часто необходимо дополнительное шунтирование.
• Гидроцефалия неизвестного происхождения может быть вызвана незамеченными кровотечениями или инфекцией или может быть поздним проявлением латентной мальформации.
Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 7.12.2018


