увеличение правого предсердия у собак причины
Скрытая дилатационная кардиомиопатия у собак: латентная стадия заболевания, невидимая владельцу
Резюме:
Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) развивается преимущественно собак средних или крупных пород, при этом у кобелей чаще, чем у сук. Медианная выживаемость после проявления клинических признаков относительно коротка (медианная продолжительность по данным ретроспективного исследования в Великобритании составляет 19 недель)1. ДКМП является наиболее частой причиной застойной сердечной недостаточностью (ЗСН) и внезапной смерти у собак средних и крупных пород. Однако клиническая фаза представляет собой лишь вершину айсберга. Знание восприимчивых пород, клинических признаков и методов диагностики может способствовать ранней диагностике ДКМП, которая часто имеет непродолжительную клиническую фазу.
Введение
ДКМП является важной причиной кардиологических заболеваний и смертности у собак, а также наиболее частым приобретенным нарушением работы сердца у собак средних, крупных и гигантских пород.2,3 В большинстве случаев ДКМП представляет собой генетическое заболевание, даже если оно развивается медленно и обычно выявляется в конце жизни, у зрелых или пожилых собак. ДКМП является наиболее частой причиной развития застойной сердечной недостаточности (ЗСН) и внезапной сердечной смерти у собак средних и крупных пород. Естественное прогрессирование ДКМП может быть разделено на 3 отдельные стадии.2,4-7
Стадия I характеризуется морфологически и электрически нормальной сердечной деятельностью и отсутствием клинических признаков заболевания сердца.
Стадия II характеризуется наличием морфологической или электрической дисфункции в отсутствии клинических признаков заболевания сердца. Данная стадия также именуется скрытой стадией ДКМП или латентной стадией заболевания. Термин «скрытая» относится к владельцу собаки. Т.е. с точки зрения владельца собака выглядит здоровой, несмотря на наличие нарушений по данным кардиологического обследования. Морфологическое нарушение включает гипертрофию левого желудочка (ЛЖ) в систоле, диастоле или в обеих стадиях сердечного цикла. Электрическое нарушение включает желудочковые экстрасистолы (ЖЭ). В любое время в период скрытой стадии заболевания эти нарушения, морфологические и электрические, могут наблюдаться одновременно либо будет преобладать одна из форм.2,8-11
Стадия III характеризуется клиническими признаками сердечной недостаточности и именуется открытой стадией ДКМП. В то время как первая и вторая стадии могут наблюдаться в течение пяти лет, третья стадия часто относительно коротка и длится несколько месяцев после развития ЗСН.1
Диагностика заболевания на ранних стадиях важна как для каждой отдельной собаки, так и для всех собак отдельной породы с целью сохранить программы племенной работы и получения здоровых животных. Хотя диагностика клинической стадии заболевания, когда у собак развиваются симптомы недостаточности левого или правого желудочка, включающие отек легких или асциты и плевральный выпот соответственно, относительно проста, это лишь вершина айсберга, поскольку распознавание скрытой стадии заболевания намного сложнее.
В целях селекции, а также начала терапии, позволяющей замедлить прогрессирование заболевания, необходимо иметь возможность выявлять и различать ранние стадии заболевания. Для повышения осведомленности о том, что у отдельной собаки может наблюдаться скрытая фаза заболевания, необходимо знать уровень заболеваемости ДКМП и возможные ранние клинические признаки у конкретных пород собак в скрытой фазе ДКМП.
Породы собак с известной заболеваемостью ДКМП:
2. Боксер
Аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка (АКПЖ) является наследственным основным заболеванием миокарда у боксеров, которое характеризуется прогрессирующим замещением желудочкового миокарда (преимущественно миокарда правого желудочка) жировой или фиброзно-жировой тканью, что приводит к недостаточности правого желудочка, аритмиям и внезапной смерти сердца.15-17 У боксеров существует несколько стадий АКПЖ:
1) бессимптомная стадия, сопровождающаяся ЖЭ;
2) обморок вследствие желудочковой тахикардии;
3) развитие систолической дисфункции.
18 Поэтому заболевание имеет изменяющуюся клиническую картину с продолжительной скрытой фазой, когда у собак отсутствуют видимые для их владельцев симптомы, однако, несмотря на это, у заболевших собак, как правило, наблюдаются желудочковые аритмии, которые могут привести к обмороку или внезапной смерти сердца.
3. Ирландский волкодав
У ирландских волкодавов распространенность ДКМП достигает приблизительно 24 %.19 Средний возраст собаки на момент развития заболевания составляет 4,5 года. У сук заболевание развивается реже и позже, чем у кобелей.19 Часто у ирландских волкодавов развивается фибрилляция предсердий, которую иногда можно обнаружить за несколько лет до развития классического типа ДКМП с систолической дисфункцией. Однако не у всех собак с фибрилляцией предсердий в итоге разовьется классическая форма ДКМП.20
4. Дог
Известно, что доги предрасположены к развитию ДКМП. Эта порода является одной из наиболее упоминаемых, по данным ретроспективного анализа.1,21 По результатам недавно проведенного исследования сообщалось, что распространенность ДКМП составляет 35,9 %, при этом предполагается аутосомно-доминантный тип наследования.22 В доклинической фазе у догов могут наблюдаться желудочковые аритмии. Подобно ирландским волкодавам, у некоторых догов развивается фибрилляция предсердий, предшествующая развитию классического типа ДКМП, однако это наблюдается реже, чем желудочковая аритмия.15,22
5. Кокер-спаниель
Особенность ДКМП у кокер-спаниелей заключается в том, что у множества заболевших собак развивается таурин-индуцированная кардиомиопатия, которая потенциально является обратимой. Клиническая картина соответствует классической форме ДКМП.
6. Иные породы
В ретроспективном исследовании, включавшем 369 собак с ДКМП, участвовало лишь 4 собаки метиса, а большинство относились к 35 разным породам собак.1 Кроме пород, уже описанных выше, иными наиболее восприимчивыми породами являются немецкие овчарки, сенбернары, лабрадоры, золотистые ретриверы, ньюфаундленды и бобтейлы. Средний возраст проявления заболевания составляет 6,5 лет, однако это происходит уже в клинической фазе заболевания.1
Заключение
Поскольку эти собаки представляют лишь вершину айсберга, необходимо помнить о доклинической фазе заболевания у собак, особенно у описанных выше пород, даже тогда, когда отсутствуют выраженные клинические симптомы. Поиск клинических признаков, например слабых шумов сердца, ритма галопа или непереносимости физической нагрузки в прошлом (описываемой хозяевами) могут помочь выявить собак, у которых вероятно присутствие заболевания в скрытой фазе.
Дилатационная кардиомиопатия у собак (ДКМП)
Что такое дилатационная кардиомиопатия
Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) — заболевание сердечной мышцы, сопровождающееся нарушением насосной функции сердца с развитием застойной (хронической) сердечной недостаточности.
Дилатация (от латинского dilatatio) — это расширение, растяжение камер сердца. При ДКМП происходит расширение преимущественно левого желудочка сердца, а по мере развития сердечной недостаточности и остальных камер. ДКМП — это истончение стенок желудочков по причине развития дистрофических процессов в мышечных волокнах, в результате чего происходит нарушение их сократительной функции и снижается систолическая функция.
Предрасположенность
К заболеванию ДКМП у собак предрасположены собаки крупных и гигантских пород, преимущественно самцы. У собак существует породная предрасположенность к развитию ДКМП, например у доберманов, боксеров, кокер спаниелей.
Причина возникновения ДКМП
Истинная причина развития ДКМП у собак неизвестна, однако рассматривается роль дефицита таурина и L-карнитина. В некоторых случаях заболевание носит вторичный характер и развивается при других заболеваниях сердца, например, миокардите — воспалении сердечной мышцы после перенесенных инфекционных болезней или при заболеваниях других органов.
ДКМП может передаваться генетически, но основными причинами являются:
Когда истинную причину невозможно выяснить, то патологию относят к идиопатическому проявлению. Большинство случаев ДКМП идиопатические.
Признаки дилатационной кардиомиопатии
Основными клиническими симптомами ДКМП на ранних стадиях проявления заболевания являются:
В более поздние сроки развития патологии:
Терминальная стадия характеризуется правожелудочковой недостаточностью с развитием асцита.
Приступы острой сердечной недостаточности при ДКМТ
Для ДКМП характерны периодические приступы острой сердечной недостаточности, которые могут привести к внезапной смерти животного. Они сопровождаются:
Причиной данных приступов обычно являются тяжелые аритмии, которые осложняют течение ДКМП. Аритмии возникают из-за повреждения нормальной структуры сердечной мышцы, что создаёт благоприятные условия для нарушения процессов возникновения и проведения электрического импульса и возбуждения мышечных волокон. При ДКМП часто развиваются различные формы желудочковых аритмий, в том числе угрожающие жизни желудочковые тахикардии, вплоть до фибрилляции желудочков. Кроме этого, более чем у половины собак с ДКМП развивается мерцательная аритмия.
Диагностика дилатационной кардиомиопатии
Обычно используется комплексный подход в диагностике ДКМП у собак, который включает в себя клинические и инструментальные методы. Инструментальные методы предполагают проведение рентгенографии грудной полости, УЗИ сердца (ЭХО КГ) и ЭКГ.
На рентгенограмме, как правило, определяется расширение границ тени сердца и предсердий. Дорсальное смещение тени трахеи, а в тяжелых стадиях отмечаются застойные явления в легких (фото 1).
Основным информативным методом диагностики ДКМП является ЭХО КГ. При ДКМП на ранних стадиях отмечается расширение полости левого желудочка с усилением сократительной способности миокарда и недостаточностью митрального клапана. В более поздние сроки, при развитии декомпенсации, наблюдается расширение полости левого и правого желудочка со снижением сократимости миокарда, недостаточность митрального клапана, повышение давления в легочной артерии, расширение предсердий, аритмии.
На ЭКГ прослеживаются аритмии в виде желудочковых экстрасистолий и признаки расширения полостей сердца (расширение интервала Р и комплекса QRS).
Лечение дилатационной кардиомиопатии у собак
ДКМП — заболевание с крайне тяжёлым течением и неблагоприятным прогнозом, а современное медикаментозное лечение эффективно на ранних стадиях. Чем раньше выявлена патология, тем проще контролируется развитие болезни.
Лечение ДКМП проводится под строгим динамическим контролем ветеринарного специалиста.
Основные задачи лечения ДКМП
В некоторых случаях нами проводится хирургическое лечение с использованием внешних поддерживающих эластичных каркасов, которые позволяют создать благоприятные условия для сокращения миокарда, тем самым продлевая функциональную активность сердца.
Лечение кардиологических заболевания у животных в Москве в ветцентре Воронцова
При любых подозрениях на кардиомиопатию — приходите к нам в ветеринарный центр. Ветклиника Воронцова находится в ЮАО, недалеко от пересечения МКАД и Каширского шоссе. Точный адрес: Совхоз им. Ленина, дом 3а (смотрите схему проезда), метро Домодедовская, Орехово, Зябликово, Красногвардейская.
Записывайтесь по телефонам:
Как лечить сердечную недостаточность у собак – схемы лечения
Кардиомиопатии делятся на идиопатические (первичные) причина которых не установлена, и вторичные, с известной причиной возникновения. Вторичные могут быть следствием ишемической болезни сердца, миокардиодистрофии, миокардитов, обширных поражений соединительной ткани, при лекарственных, токсических воздействиях на организм животных и т.д.
Кардиомиопатия, в зависимости от функциональных и анатомических изменений сердечной мышцы, подразделяется на:
Чаще всего у собак встречается дилятационная кардиомиопатия, в частности у собак крупных пород. Реже встречается гипертрофическая кардиомиопатия, правожелудочковая и рестриктивные кардиомиопатии встречаются единично.
Возрастные животные больше подвержены риску заболевания кардиомиопатиями.
Общие причины первичной кардиомиопатии
Дилятационная кардиомиопатия
Характеризуется изменением базовых свойств клеток миокарда, что вызывает изменение формы и нарушение функций сердечной мышцы. Эти изменения приводят к появлению признаков хронической сердечной недостаточности.
Наиболее часто встречается дилятационная кардиомиопатия, обусловленная генетическими факторами.
Дифференцируют несколько типов ДКМП
Кардиомиопатия классического вида, которая характеризуется развитием хронической сердечной недостаточности на фоне выраженного изменения формы и функциональности левых, а впоследствии и правых отделов сердца. Характеризуется аритмиями различных форм, угрожающих жизни животного.
Кардиомиопатии “скрытого” типа у собак пород боксер и доберман.
У боксеров заболевание протекает без признаков заболевания. Приступы желудочковой аритмии вызывают патологические изменения правого желудочка. Часто приводит к внезапной и, на первый взгляд, беспричинной гибели животного.
У доберманов жировой дегенерации подвержен левый желудочек, что приводит к приступам тахиаритмии, вплоть до фибрилляции, которая приводит к гибели животного. Обычно заболевание явно не проявляется, однако, при физической нагрузке животное может внезапно потерять сознание на короткий промежуток времени. Обычно животное больше 2-3 обмороков не переживает.
Признаки
Предрасположенность к этому виду кардиомиопатии чаще наблюдается у собак крупных, гигантских пород (доберманы, боксеры, ам.стаффы, доги, лабрадоры) миттельшнауцеры и коккер-спаниели.
По причине генетического пути передачи данного заболевания, племенное животное с дилятационной кардиомиопатией должно быть выведено из разведения.
Диагностика
— ЭКГ (изменение ритма сердечной деятельности)
— Рентген грудной клетки (увеличение размера сердечной мышцы)
— Эхокардиограмма (изменение формы сердечной мышцы, уменьшение толщины стенок желудочков и предсердий.)
Лечение
— Препараты для стабилизации работы сердца и нормализации циркуляции крови – Ветмедин, купить который обычно сложно, и более доступный Пимопет.
— Вводят пищевые добавки, содержащие В-карнитин и таурин.
Прогноз
Неблагоприятный, хотя при должном лечении и уходе, можно значительно продлить жизнь животному.
Гипертрофическая кардиомиопатия
Характеризуется локальным или обширным утолщением сердечной мышцы. Поэтому размер камер желудочков (в частности левого) уменьшается. Этот вид кардиомиопатии, как и дилятационная кардиомиопатия, является наследственно-обусловленным. При этой форме кардиомиопатии происходит симметричное или асимметричное увеличение мышечного слоя желудочка. Утолщение перегородки между желудочками происходит при асимметричной гипертрофии, а при симметричной наблюдается равномерное утолщение стенок желудочка.
При обструктивной кардиомиопатии из левого желудочка нарушается отток крови, при необструктивной сужение путей оттока отсутствует.
Признаки
Диагностика
Лечение
Прогноз
При повторяющихся обмороках, аритмии, выраженной гипертрофии – условно неблагоприятный.
Рестриктивная кардиомиопатия
У собак встречается достаточно редко.
Считается, что предрасположенность к данному заболеванию генетически обусловлена. На проявление и развитие заболевания влияют эндокардиты вирусного и бактериального происхождения.
Существует предположение, что несбалансированная диета с дефицитом витаминов, карнитина, селена и животного белка, также может влиять на развитие рестриктивной кардиомиопатии.
Признаки
Диагностика
Лечение
Прогноз
Аритмогенная правожелудочковая кардиомиопатия
Происхождение заболевания неизвестно. У собак породы боксер наблюдается генетическая предрасположенность к данному заболеванию.
Диагностика
Аритмии при значительных психофизических и эмоциональных перегрузках собак, которые могут завершаться резким упадком сил, потере сознания и, зачастую, смертью животного.
Лечение
Прогноз
Профилактика и уход за животными с кардиомиопатиями
Обязательное обследование животных принадлежащих к группе риска (собаки крупных пород и некоторые породы среднего размера – коккер-спаниели, миттельшнауцеры; собаки, у которых в семействах или заводских линиях отмечались животные с заболеваниями сердца).
Животным с кардиомиопатиями необходим постоянный контроль самочувствия, постоянный поддерживающий прием препаратов.
Общие рекомендации: снижение физической активности, пересмотр диеты животного, добавление в рацион пищевых добавок содержащих карнитин, таурин, препараты калия, магния.
Пороки сердца у собак
В результате разроста соединительной ткани на клапане происходит его утолщение, следствием чего является нарушение свободного тока крови. Кровь задерживается в вышерасположенных отделах сердца и в сосудах, возникает вибрация краев деформированного клапана и прилегающих к нему тканей. Подобная вибрация улавливается ветеринарными специалистами при аускультации в виде эндокардиального шума.
Когда клапан сморщен, укорочен или продырявлен, то часть крови через неплотно закрытое отверстие возвращается в вышележащую полость сердца и растягивает ее. В этом случае при аускультации ветеринарный специалист отмечает вибрацию клапана и прослушивает эндокардиальный шум.
Перечисленные виды деформации клапанов нарушают правильность внутрисердечной циркуляции крови и вызывают расстройство кровообращения во всем организме собаки.
Недостаточность в работе того или иного клапана может сопровождаться гипертрофией миокарда в соответствующих отделах сердца, в результате чего обеспечивается компенсация пороков. Степень компенсации сердца зависит от величины дефекта клапана и развитости мускулатуры того отдела сердца, гипертрофией которого достигается компенсация. Компенсация может сменяться декомпенсацией, т.е. расстройством кровообращения различной степени, когда сердцу приходится усиленно сокращаться в связи с тяжелым мышечным напряжением собаки.
Различают восемь простых пороков сердца. Они могут комбинироваться между собой. Под комбинированным пороком понимают наличие сужения отверстия или недостаточность клапана одновременно в различных отделах сердца. Сложный порок сердца характеризуется сочетанием сужения отверстия и недостаточности клапана, закрывающего это отверстие.
Этиология. Причиной развития пороков сердца у собак является:
Часть пород собак имеет предрасположенность к развитию определенных пороков сердца. Дисплазия митрального клапана чаще бывает у немецкой овчарки и колли. Незаращению Боталлова протока подвержены такие породы, как ротвейлер, йоркширский терьер. У английского бульдога, боксера нередко встречается порок межжелудочковой перегородки.
Клиническая картина. Каждый порок сердца у собаки сопровождается определенными клиническими признаками. Общими для пороков сердца симптомами являются следующие: щенки отстают в росте и развитии, отмечается слабый набор мышечной массы по сравнению параметров породных стандартов. При клиническом осмотре ветврачи отмечают мышечную слабость, собака вялая и апатичная. Собака старается избегать активных игр, неохотно и с трудом поднимается по лестнице. Обычные тренировочные упражнения даются питомцу с трудом. Вследствие замедления кровотока по сосудам отмечаются отеки (отеки у собак), появляется одышка. У собак с пороками сердца часто регистрируется бронхит (бронхит у собак) и хронический кашель. При осмотре регистрируется цианоз видимых слизистых оболочек. Отмечается нарушение сердечного ритма- брадикардия или тахикардия. При аномалии развития дуги аорты – появляются симптомы аспирационной пневмонии — кашель, одышка, хрипы. Возможно появление асцита (Брюшная водянка. Асцит), гидроторакса (гидроторакс).
Недостаточность двухстворчатого клапана.
Изменения в организме собак при недостаточности двухстворчатого клапана обусловлены расстройством кровообращения вследствие неполного закрытия левого атриовентрикулярного отверстия.
При систоле левого желудочка кровь не полностью выталкивается в аорту. Через неплотно закрытые двухстворчатые клапаны она частично возвращается обратно в левое предсердие. В результате левое предсердие, получая кровь не только из легочных вен, но и из желудочка переполняется и растягивается. Во время диастолы желудочков кровь из переполненного предсердия в повышенном количестве поступает в левый желудочек, растягивая также и его. Это растяжение приводит к рефлекторной гипертрофии мускульных стенок желудочка, более мощным сокращением которого достигается достаточное наполнение кровью аорты. В растягиваемом левом предсердии также возникает гипертрофия мускульных волокон. Но ввиду того что его стенки маломощны, то быстро возникает застой крови в малом кругу кровообращения. Этим создается дополнительное препятствие для работы правого желудочка и развивается гипертрофия его мускулатуры.
Данный порок компенсируется собакой хорошо, но тем не менее малый круг кровообращения остается переполненным кровью. В результате повышения кровяного давления в легких у собаки учащается дыхание, наступает катар бронхов и склероз легкого. При последующей декомпенсации порока венозный застой в легких усиливается, появляется синюшность слизистых оболочек и смешанная одышка, в дальнейшем может возникнуть отек легкого (отек легких у собаки).
У собак с данной патологией при аускультации прослушивается систолический эндокардиальный шум в нижней трети груди га месте проекции левых атриовентрикулярных клапанов в 5-ом межреберье. Первый тон сердца обычно ослаблен, раздвоен, второй – усилен. Сердечный толчок увеличен, а притуплении расширено кзади. Пульс не изменяется. При декомпенсации ощущается пульс малой волны и слабого наполнения.
Сужение левого атриовентрикулярного отверстия.
Расстройство кровообращения при данном пороке обусловлено такой деформацией клапанов, которая в период диастолы желудочков затрудняет передвижение крови из левого предсердия в левый желудочек.
Деформированные – утолщенные или уплотненные – клапана при диастоле желудочков не могут свободно откидываться и выступают в просвет отверстия. В результате этого создается затруднение для прохождения крови в желудочек, и она частично задерживается в левом предсердие. Растяжение предсердия увеличенной массой крови приводит к компенсаторной гипертрофии мускулатуры его стенок. Однако вскоре наступает декомпенсация. При этом предсердие расширяется, в легких у собаки застаивается кровь, учащается дыхание, и развивается отек легкого.
Диагноз на данный порок ветеринарные специалисты клиники ставят на основании обнаружения эндокардиального шума, возникающего перед систолой желудочков. В начале диастолы ток крови из левого предсердия в левый желудочек бывает замедленным, а перед систолой желудочков он резко ускоряется сокращением левого предсердия и обуславливает усиленную вибрацию деформированных клапанов. Шум наиболее ясно слышен в нижней трети груди на месте проекции левых атриовентрикулярных клапанов в 5-м межреберье.
Первый тон сердца усилен и чаще раздвоен. Артериальный пульс учащен, малого наполнения и малой волны. При ухудшении проводимости в стенке гипертрофированного левого предсердия этот порок иногда сопровождается предсердной экстрасистолией или мерцательной аритмией. Дыхание у собаки учащено.
При декомпенсации при клиническом осмотре ветеринарные специалисты наблюдают синюшность видимых слизистых оболочек, катаральное воспаление бронхов, отек легкого. Данный порок у собаки компенсируется плохо.
Недостаточность трехстворчатого клапана.
Недостаточность трехстворчатых клапанов вызывается дефектом замыкания в результате их сморщивания или перфорации. При систоле правого желудочка кровь не только поступает в легочную артерию, но через деформированные клапаны частично возвращается в правое предсердие. Данный порок у собаки компенсируется гипертрофией правого предсердия и правого желудочка.
Однако у больной собаки быстро развивается декомпенсация. Расстройство кровообращения проявляется венозным застоем в большом кругу кровообращения, особенно в портальной системе.
У собак недостаточность трехстворчатого клапана ветеринарными специалистами клиники диагносцируется справа по систолическому эндокардиальному шуму в нижней трети груди на месте проекции правых атриовентрикулярных клапанов в 4-ом межреберье.
При декомпенсации развиваются застойные явления в портальных сосудах, в селезенке и почках, венозная гипертензия печени с нарушением ее функций, катаральный энтерит. Затем усиливается цианоз слизистых оболочек, рельеф вен, повышается венозное давление.
У больной собаки возможны застойные отеки подкожной клетчатки на нижних участках конечностей и брюшной стенке.
Сужение правого атриовентрикулярного отверстия.
При данной патологии кровь в конце диастолы проходит из правого предсердия в правый желудочек через суженное отверстие и образует пресистолический шум, возникающий перед систолой желудочков.
Шум прослушивается в пункте оптимум трехстворчатого клапана справа в 4-ом межреберье.
В результате стеноза атриовентрикулярного отверстия происходит переполнение правого предсердия кровью и застой ее в большом круге кровообращения. Это ведет к расширению, а затем к гипертрофии правого предсердия и левого желудочка.
При аускультации ветеринарные специалисты отмечают первый тон хлопающий. Данный порок у собаки компенсируется плохо. При декомпенсации расширяется правое предсердие, усиливается застой крови в венах большого круга кровообращения, возникает сильное переполнение вен, цианоз, застойная печень.
Недостаточность аортальных клапанов.
При данной патологии в результате сморщивания или перфорации клапанов во время диастолы желудочков отверстие аорты закрывается неполностью. Выброшенная в аорту кровь через деформированные клапаны частично возвращается в левый желудочек.
Данный порок хорошо компенсируется за счет гипертрофии мускулатуры левого желудочка. После длительного времени развивается декомпенсация, в результате которой усиливается застой крови в малом круге кровообращения.
Ветеринарные специалисты диагносцируют данный порок по наличию диастолического эндокардиального шума на месте проекции клапанов аорты в 4-ом межреберье под линией лопатко-плечевого сустава. Сердечный толчок слева усилен, сердечное притупление значительно увеличено в каудальном направлении. При аускультации сердца выявляют ослабление обоих тонов. Для этого порока характерен большой, скачущий артериальный пульс.
Сужение аортального отверстия.
При прохождении крови во время систолы левого желудочка через суженное отверстие аорты формируется систолический шум в пункте оптимум аорты слева в 4-м межреберье. В это время при пальпации сердечной области ветеринарные специалисты ощущают дрожание грудной стенки. Застой крови в левом желудочке приводит к его гипертрофии, которая длительно компенсирует порок. Сердечный порок часто усилен, артериальный пульс медленный и малой волны. При декомпенсации происходит расширение левого желудочка. Уменьшенное поступление крови в аорту приводит к ишемии головного мозга, вследствие чего возникают статическая атаксия и обмороки.
Недостаточность клапанов легочной артерии.
Этот порок вызывается деформацией клапанов легочной артерии в результате их сморщивания или перфорации. Кровь во время диастолы при выбрасывании в легочную артерию частично возвращается обратно в правый желудочек. Компенсация порока не продолжительная и происходит за счет гипертрофии правого желудочка. Быстро наступающая декомпенсация проявляется недостаточным поступлением крови в легочные сосуды.
Данный порок у собаки определяется по наличию эндокардиального диастолического шума на месте проекции клапанов легочной артерии слева в 3-м межреберье вблизи концов ребер. Второй тон сердца обычно ослаблен. В результате недостаточного поступления крови в легочную артерию появляется цианоз слизистых оболочек, при движении собаки учащается дыхание.
Сужение отверстия легочной артерии.
Данная патология обусловлена утолщением и малой подвижностью закрывающих его клапанов. При этом заболевании затрудняется освобождение правого желудочка при систоле, и в легочные сосуды поступает недостаточное количество крови. Мускулатура правого желудочка рефлекторно гипертрофируется, но компенсация слабо выражена и непродолжительна. Вскоре у больной собаки развивается декомпенсация.
Ветеринарные специалисты диагносцируют данный порок по систолическому эндокардиальному шуму на месте проекции слева клапанов легочной артерии в3-м межреберье у концов ребер, второй тон сердца ослаблен.
При декомпенсации порока резко учащается дыхание во время бега собаки, потому что легкие не получают необходимого количества крови. При клиническом осмотре такой собаки отмечаются цианоз, застой крови в венах большого круга кровообращения, отеки конечностей и нижней части живота.
Диагноз на пороки сердца ветеринарными специалистами устанавливается обычными клиническими методами исследования, среди которых особое значение придают прослушиванию эндокардиального шума в сочетании с другими симптомами. Шумы, возникающие при пороках сердца. После движения или бега собаки значительно усиливаются. Электрокардиография в диагностике пороков сердца имеет вспомогательное значение.
Дифференциальный диагноз. Ветеринарные специалисты прежде всего исключают эндокардиальные шумы, которые встречаются у собак при различных состояниях сердца, его отделов и изменениях гемодинамики в организме. В отличие от шумов при пороках сердца, они нестойкие, всегда дующего характера, чаще систолические.
Пороки сердца врачи в первую очередь отличают от эндокардита и расширения сердца. Эндокардит отличается повышением температуры тела. При указанных заболеваниях, также, эндокардиальные шумы менее постоянны и бывают не всегда. Чтобы исключить функциональные шумы, применяют специальные функциональные пробы.
Прогноз при пороках сердца у собак зависит от степени компенсации и тяжести порока. При хорошей компенсации собаки с пороком сердца могут длительное время быть активными и работоспособными.
Однако такие собаки должны находится под постоянным ветеринарным наблюдением. При врожденных пороках сердца, которые чаще регистрируются у молодняка, прогноз в большинстве случаев неблагоприятный.
Лечение. Владельцы собаки должны следить и обеспечить такую собаку полноценным витаминизированным рационом, организовать систематический и продолжительный моцион на свежем воздухе.