укажите клинические формы поверхностного кандидоза

Урогенитальный кандидоз

Общая информация

Краткое описание

РОССИЙСКОЕ ОБЩЕСТВО ДЕРМАТОВЕНЕРОЛОГОВ И КОСМЕТОЛОГОВ
РОССИЙСКОЕ ОБЩЕСТВО АКУШЕРОВ-ГИНЕКОЛОГОВ

ФЕДЕРАЛЬНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ВЕДЕНИЮ БОЛЬНЫХ УРОГЕНИТАЛЬНЫМ КАНДИДОЗОМ

Шифр по Международной классификации болезней МКБ-10
В37

ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Урогенитальный кандидоз – воспалительное заболевание мочеполового тракта, обусловленное дрожжеподобными грибами рода Candida.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

В37.3 Кандидоз вульвы и вагины

В37.4 Кандидоз других урогенитальных локализаций
Кандидозный:
баланит (N51.2)
уретрит (N37.0)

Этиология и патогенез

УГК является широко распространенным заболеванием, чаще наблюдается у женщин репродуктивного возраста. Частота регистрации кандидозного вульвовагинита составляет 30-45% в структуре инфекционных поражений вульвы и влагалища. По данным исследователей, 70-75% женщин имеют в течение жизни хотя бы один эпизод кандидозного вульвовагинита, при этом у 5-10% из них заболевание приобретает рецидивирующий характер. К 25 годам около 50% женщин, а к началу периода менопаузы – около 75% женщин имеют хотя бы один диагностированный врачом эпизод заболевания. Кандидозный вульвовагинит редко наблюдается у женщин в постменапаузе, за исключением женщин, получающих заместительную гормональную терапию.

УГК не относится к инфекциям, передаваемым половым путем, однако это не исключает возможности возникновения кандидозного баланопостита у мужчин – половых партнеров женщин с УГК.

Вопрос о причинах формирования рецидивирующего УГК не решен окончательно, так как рецидивирующие формы заболевания встречаются и у женщин, не имеющих вышеперечисленных факторов риска. Ведущее значение в развитии рецидивирующих форм УГК придают локальным иммунным нарушениям, обусловленным врожденными качествами эпителиоцитов влагалища.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Клиническая классификация УГК включает в себя острую и хроническую форму заболевания в соответствии с характером его течения.
Рядом экспертов предлагается иная клиническая классификация:
— неосложнённый (спорадический) УГК: как правило, вызывается C.albicans; является впервые выявленным или развивающимся спорадически (менее 4 раз в год); сопровождается умеренными проявлениями вульвовагинита; наблюдается у женщин, не имеющих факторов риска развития заболевания, сопровождающихся подавлением реактивности организма (сахарный диабет, прием цитостатических, глюкокортикостероидных препаратов и др.);
— осложнённый УГК: как правило, вызывается Candida non-albicans; является рецидивирующим (развивается 4 и более раза в год); сопровождается выраженными объективными симптомами вульвовагинита (яркая островоспалительная эритема, отек, изъязвления, трещины слизистых оболочек и кожи перианальной области); наблюдается у женщин, имеющих факторы риска развития заболевания, сопровождающиеся подавлением реактивности организма.

— белые или желтовато-белые творожистые, густые или сливкообразные выделения из половых путей, как правило, усиливающиеся перед менструацией;

— зуд, жжение на коже и слизистых оболочках аногенитальной области;

— дискомфорт в области наружных половых органов;

— болезненность во время половых контактов (диспареуния);

— зуд, жжение, болезненность при мочеиспускании (дизурия).

— гиперемия и отечность в области вульвы, влагалища;
— белые, желтовато-белые творожистые, густые или сливкообразные вагинальные выделения, адгезированные на слизистой оболочке вульвы, в заднем и боковых сводах влагалища;
— трещины кожных покровов и слизистых оболочек в области вульвы, задней спайки и перианальной области;
— при рецидивирующем кандидозном вульвовагините может наблюдаться сухость, атрофичность, лихенификации в области поражения, скудные беловатые вагинальные выделения.

К осложнениям урогенитального кандидоза у женщин относятся воспалительные заболевания органов малого таза; возможно вовлечение в патологический процесс мочевыделительной системы (уретроцистит). На фоне урогенитального кандидоза возрастает частота развития осложнений течения беременности, а также увеличивается риск анте- или интранатального инфицирования плода. Кандидоз плода может привести к его внутриутробной гибели или преждевременным родам. В послеродовом периоде у женщин возможно развитие кандидозного эндометрита.

У новорожденных кандидоз может протекать в виде локализованной инфекции (конъюнктивит, омфалит, поражение ротовой полости, гортани, легких, кожи) и диссеминированного поражения, развившегося в результате кандидемии.

Мужчины
Субъективные симптомы:
— покраснение и отечность в области головки полового члена;

— зуд, жжение в области головки полового члена;

— высыпания в области головки полового члена, нередко покрытые белым налетом;

— дискомфорт в области наружных половых органов;

— диспареуния (болезненность во время половых контактов);

— дизурия (зуд, жжение, болезненность при мочеиспускании).

— гиперемия и отечность в области головки полового члена;
— высыпания в виде пятен, папул или эрозий в области головки полового члена, нередко покрытые белым налетом;
— трещины в области головки полового члена.

Диагностика

Верификация диагноза урогенитального кандидоза базируется на результатах лабораторных исследований:

— микроскопического исследования нативных препаратов, препаратов с добавлением 10% раствора КОН и препаратов, окрашенных метиленовым синим по Граму (при УГК наблюдается преобладание вегетирующих форм грибов Candida – псевдомицелия и почкующихся дрожжевых клеток). Чувствительность микроскопического исследования составляет 65-85%, специфичность (при наличии клинических проявлений) – 100%;
— культурального исследования с видовой идентификацией возбудителя (С. albicans, C. non-albicans, грибов не Candida родов), которое показано при клинических проявлениях УГК, при отрицательном результате микроскопического исследования на фоне клинических проявлений заболевания, при рецидивирующем течении УГК с целью определения тактики лечения. Необходимость видовой идентификации возбудителя культуральным методом в практическом отношении обусловлена устойчивостью некоторых видов грибов рода Саndidа к антимикотическим препаратам. В случаях неудачи проведенной терапии культуральное исследование может использоваться с целью определения чувствительности выделенных грибов Candida spp. к антимикотическим препаратам;
— для детекции грибов рода Candida могут быть использованы молекулярно-биологические методы, направленные на обнаружение специфических фрагментов ДНК возбудителя, с использованием тест-систем, разрешенных к медицинскому применению в Российской Федерации. Необходимость видовой идентификации возбудителя в практическом отношении обусловлена устойчивостью некоторых видов Саndidа к антимикотическим препаратам.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальную диагностику урогенитального кандидоза следует проводить с другими урогенитальными заболеваниями, обусловленными патогенными (N. gonorrhoeae, T. vaginalis, C. trachomatis, M. genitalium) и условно-патогенными микроорганизмами (генитальными микоплазмами, факультативно-анаэробными, аэробными и анаэробными микроорганизмами, в том числе ассоциированными с бактериальным вагинозом), вирусом простого герпеса.

Лечение

Показания к проведению лечения

Показанием к проведению лечения является установленный на основании клинической картины и лабораторных исследований диагноз урогенитального кандидоза.
Выявление элементов Candida spp. при микроскопическом исследовании или культуральной идентификация Candida spp. при отсутствии воспалительных симптомов заболевания не является показанием для лечения, поскольку 10–20% женщин являются бессимптомными носителями Candida spp.
Научными исследованиями, проведенными на основании принципов доказательной медицины, установлено, что частота рецидивов урогенитального кандидоза у женщин не зависит от проведенного профилактического лечения половых партнеров (B) [1, 2]. При развитии у половых партнеров явлений кандидозного баланопостита и уретрита целесообразно проведение их обследования и при необходимости – лечения.

Цели лечения

— нормализация лабораторных показателей (отсутствие элементов грибов и повышенного количества лейкоцитов при микроскопическом исследовании; отсутствие роста или значительное снижение концентрации грибов при культуральном исследовании отделяемого мочеполового тракта);

— предотвращение развития осложнений, связанных с беременностью, послеродовым периодом и выполнением инвазивных гинекологических процедур, неонатального кандидоза.

Общие замечания по терапии

В связи с ростом устойчивости грибов рода Candida к системным антимикотическим препаратам, при лечении острого урогенитального кандидоза предпочтительнее назначать местнодействующие лекарственные средства и только при невозможности их использования – препараты системного действия. Эффективность однократного применения флуконазола 150 мг и местного (интравагинального) лечения сопоставимы (A) [3, 4, 5].
Кремы и суппозитории, используемые для лечения урогенитального кандидоза, изготовлены на масляной основе и могут повредить структуру латексных презервативов и диаф­рагм.
Целесообразность применения влагалищных спринцеваний для лечения или снижения выраженности клинической симптоматики, а также вагинальных свечей с лактобактериями для нормализации состояния вагинального микроценоза не является доказанной, так как систематические обзоры, рандомизированные, контролируемые исследования, подтверждающие целесообразность их применения, отсутствуют.

Показания к госпитализации
Отсутствуют.

Схемы лечения

Лечение кандидоза вульвы и вагины
— натамицин, вагинальные суппозитории (В) 100 мг 1 раз в сутки в течение 6 дней [6, 7, 8]
или
— клотримазол, вагинальная таблетка (A) 200 мг 1 раз в сутки перед сном в течение 3 дней или 100 мг 1 раз в сутки перед сном в течение 7 дней [3-5, 9]
или
— клотримазол, крем 1% (А) 5 г интравагинально 1 раз в сутки перед сном в течение 7-14 дней [1, 9-13]
или
— итраконазол, вагинальная таблетка 200 мг 1 раз в сутки перед сном в течение 10 дней (С) [3, 14, 15]
или
— миконазол, вагинальные суппозитории 100 мг 1 раз в сутки перед сном в течение 7 дней (B) [11, 16-19]
или
— бутоконазол, 2% крем 5 г интравагинально 1 раз в сутки перед сном однократно (В) [16, 18, 19]
или
— флуконазол 150 мг перорально однократно (A) [4, 5, 13, 20, 21]
или
— итраконазол 200 мг перорально 1 раз в день в течение 3 дней (А) [10, 21, 22].
При наличии выраженных объективных симптомов кандидозного вульвовагинита рекомендовано увеличение длительности интравагинальной терапии препаратами группы азолов до 10-14 дней (D) или увеличение дозы флуконазола: 150 мг перорально дважды с промежутком в 72 часа (D) [3, 23].

Лечение кандидозного баланопостита
— натамицин, 2% крем 1-2 раза в сутки на область поражения в течение 7 дней (D) [24]
или
— клотримазол, 1% крем 2 раза в сутки на область поражения в течение 7 дней (D) [3, 23, 25]
или
— флуконазол 150 мг перорально однократно (В) [13, 20]
или
— итраконазол 200 мг перорально 1 раз в день в течение 3 дней (D) [30].

Лечение хронического рецидивирующего урогенитального кандидоза
Лечение хронического рецидивирующего УГК проводится в два этапа. Целью первого этапа является купирование рецидива заболевания. Для этого используются схемы лечения, указанные выше.
При хроническом рецидивирующем урогенитальном кандидозе, вызванном чувствительными к азолам Candida, рекомендовано применение местнодействующих азольных препаратов курсом до 14 дней (С) или флуконазола: 150 мг перорально трижды с интервалами в 72 часа (С) [3, 23].
При выявлении С. non-albicans целесообразно лечение натамицином: 100 мг интравагинально 1 раз в сутки в течение 6-12 дней (С) [4, 6-8].
После достижения клинического и микробиологического эффекта рекомендуется второй этап терапии – поддерживающей, в течение 6 месяцев одним из препаратов:
— натамицин, вагинальные суппозитории 100 мг 1 раз в неделю (С) 8
или
— клотримазол, вагинальная таблетка 500 мг один раз в неделю (С) [10, 26]
или
— флуконазол 150 мг перорально 1 раз в неделю (C) [27].
При развитии рецидивов заболевания после отмены поддерживающей терапии менее 4 раз в течение года лечение проводится по схемам терапии отдельного эпизода, если рецидивы развивались более 4 раз в год, следует возобновить курс поддерживающей терапии.

Особые ситуации
Лечение беременных
Применяют местнодействующие антимикотические средства.
— натамицин, вагинальные суппозитории 100 мг 1 раз в сутки в течение 3-6 дней (разрешен к применению с 1-го триместра беременности) (С) [6, 28, 29]
или
— клотримазол, вагинальная таблетка 100 мг 1 раз в сутки перед сном в течение 7 дней (разрешен к применению со 2-го триместра беременности) (С) [3, 23]
или
— клотримазол, 1% крем 5 г 1 раз в сутки интравагинально перед сном в течение 7 дней (разрешен к применению со 2-го триместра беременности) (С) [3, 23, 30].

Лечение детей
— флуконазол 2 мг на 1 кг массы тела — суточная доза внутрь однократно (С) [3, 23, 30].

Требования к результатам лечения

– нормализация микроскопической картины и показателей культурального исследования (отсутствие роста культуры грибов на питательной среде или снижение концентрации по сравнению с исходно высокой).

Установление излеченности рекомендуется проводить через 14 дней после окончания лечения.

Тактика при отсутствии эффекта от лечения

Назначение иных препаратов или методик лечения.
В случае УГК, резистентного к стандартной терапии, а также рецидивирующей формы УГК рекомендована видовая идентификация Candida, определение чувствительности к антимикотическим препаратам, а также проведение патогенетического лечения, направленного на исключение факторов, предрасполагающих к поддержанию хронического течения заболевания.

Информация

Источники и литература

Информация

МЕТОДОЛОГИЯ

Методы, использованные для сбора/селекции доказательств:
поиск в электронных базах данных.

Описание методов, использованных для сбора/селекции доказательств:
доказательной базой для рекомендаций являются публикации, вошедшие в Кокрановскую библиотеку, базы данных EMBASE и MEDLINE.

Методы, использованные для оценки качества и силы доказательств:
· Консенсус экспертов;
· Оценка значимости в соответствии с рейтинговой схемой (схема прилагается).

Рейтинговая схема для оценки силы рекомендаций:

Методы, использованные для анализа доказательств:
· Обзоры опубликованных мета-анализов;
· Систематические обзоры с таблицами доказательств.

Методы, использованные для формулирования рекомендаций:
Консенсус экспертов.

Рейтинговая схема для оценки силы рекомендаций:

Индикаторы доброкачественной практики (Good Practice Points – GPPs):
Рекомендуемая доброкачественная практика базируется на клиническом опыте членов рабочей группы по разработке рекомендаций.

Экономический анализ:
Анализ стоимости не проводился и публикации по фармакоэкономике не анализировались.

Метод валидизации рекомендаций:
· Внешняя экспертная оценка;
· Внутренняя экспертная оценка.

Описание метода валидизации рекомендаций:
Настоящие рекомендации в предварительной версии рецензированы независимыми экспертами.
Комментарии, полученные от экспертов, систематизированы и обсуждены членами рабочей группы. Вносимые в результате этого изменения в рекомендации регистрировались. Если же изменения не были внесены, то зарегистрированы причины отказа от внесения изменений.

Консультация и экспертная оценка:
Предварительная версия была выставлена для обсуждения на сайте ФГБУ «Государственный научный центр дерматовенерологии и косметологии» Минздрава России для того, чтобы лица, не участвующие в разработке рекомендаций, имели возможность принять участие в обсуждении и совершенствовании рекомендаций.

Рабочая группа:
Для окончательной редакции и контроля качества рекомендации повторно проанализированы членами рабочей группы.

Основные рекомендации:
Сила рекомендаций (A–D) приводится при изложении текста рекомендаций.

Источник

Укажите клинические формы поверхностного кандидоза

К оплате принимаются наличные и карты.

Кандидозы: клиника и лабораторная диагностика

Доктор медицинских наук, профессор Селькова Е.П.

Сегодня человечество переживает эпидемию оппортунистических инфекций, среди которых микозам принадлежит одно из ведущих мест. По данным Всемирной Организации Здравоохранения в последнее десятилетние около 20% населения мира страдает микозами.

Возбудители кандидоза. Поражения у человека вызывают С. albicans (более 90% поражений), С. tropicalis, С. krusei, С. lusitaniae, С. parapsilosis, С. kefyr, С. guilliermondii и др. В начале XX в. кандидозы наблюдали сравнительно редко. С началом применения антибиотиков и по настоящее время заболеваемость кандидозами значительно возросла и продолжает расти. Немаловажное значение в развитии кандидозов имеет неблагоприятная экологическая обстановка, оказывающая отрицательное воздействие на иммунную систему организма человека. Кандидоз обычно возникает эндогенно в результате дисфункций иммунной системы и дисметаболических расстройств организме. В последние годы кандиды являются наиболее распространёнными возбудителями оппортунистических микозов. При поражении организма кандидами возможно развитие тяжёлых висцеральных форм, чаще с вовлечением лёгких и органов пищеварения и других систем организма.

Во многих исследованиях показано, что любые нарушения резистентности организма или изменения нормального микробного ценоза могут приводить к развитию заболеванияКандидоза..

Мочеполовой кандидоз передаётся половым путём.

Первичное инфицирование организма человека кандидами происходит при прохождении через родовые пути матери, о чем свидетельствует высокая частота выделения Candida у новорожденных (до 58%), и почти полное совпадение видового состава Candida у ребенка и матери. Инфицированию способствует увеличенная частота носительства и кандидоза влагалища в последней трети беременности. Имеются сведения о передаче грибов рода кандида при кормлении грудью.

Описан трансплацентарный путь заражения при кандидозе, прогноз которого зависит от степени доношенности: при рождении ребенка после 36 недель беременности заболевание, как правило, протекает в виде легко купируемых поверхностных поражений, а при рождении в более ранние сроки микоз принимает системный характер с высокой летальностью.

Поражение слизистых кандидами обусловлено тем, что C. albicans на слизистых обладает свойством активно прилипать к эпителию. Это свойство наиболее интенсивно выражено при 37 о и рН 7,3; довольно высокая степень адгезии отмечена и при слабокислых значениях среды (рН 6,0). Таким образом, условия организма способствуют активной колонизации слизистых C. albicans, где этот гриб на поверхности клеток размножается в виде дрожжевой фазы.

Патогенез. В патогенезе микозов наиболее важными факторами являются:

— нарушение целостности кожи и слизистых (ожоги, лучевая терапия, потертость и т.п.);

— длительное применение антибиотиков;

— нарушении гормонального баланса (сахарный диабет);

Резорбция в кишечнике продуктов метаболизма грибов рода Candida его плазмокоагулаза, протеазы, липофосфорилазы гемолизин и эндотоксины могут вызвать специфическую интоксикацию и вторичный иммунодефицит.

Наконец, за счет взаимодействия с представителями облигатной нормобиоты и условно-патогенными микроорганизмами Candida spp. могут индуцировать дисбиоз и микст-инфекцию слизистых оболочек.

Ключевым фактором начала инфекционного кандидозного процесса является нарушение неспецифической и специфической резистентности организма, как на местном, так и на общем уровне.

К факторам неспецифической резистентности традиционно относят адекватный баланс десквамации и регенерации эпителиоцитов, мукополисахариды слизи, нормальную микробиоту слизистых оболочек, (Bifidumbacterium spp., Lactobacillus spp., Escherihia coli, Peptostreptococus spp.,), перистальтическую активность и кислотно-ферментативный барьер пищеварительного тракта. Показано например, что лечение больных препаратами, содержащими бифидобактерии, значительно снижает содержание грибов рода Candida в кале больных.

К неспецифическим факторам относят так же секреторный IgA, лизоцим, трансферрин, компоненты комплемента. Однако наиболее важны число и функция полиморфно-ядерных мононуклеарных фагоцитов, в частности их способность к хемотаксису, аттракции, килингу и презентированию грибкового антигена. Именно в условиях нейтропении развиваются жизнеугрожающие формы кандидоза, включая висцеральные поражения (печени, желчного пузыря, поджелудочной железы).

Специфический иммунный ответ при кандидозе представлен наработкой специфических противокандидозных антител классов IgA, IgG, IgM, инактивирующих ферменты инвазии и эндотоксины гриба, а также вместе с компонентами комплемента участвующими в опсонизации.

Конфликт между факторами патогенности гриба и факторами антифунгальной резистентности приводит к развитию той или иной формы кандидоза. Механизмы патогенеза двух принципиально различных форм кандидоза (инвазивного и неинвазивного) легли в основу классификации кандидоза кишечника. Для практических целей необходимо выделять три формы поражения.

Клинические проявления микозов (кандидозов) могут быть различными в зависимости от их локализации.

Симптомокомплекс, развившийся на фоне применения антибиотикотерапии, может варьировать от незначительного преходящего интестинального дискомфорта до тяжелых форм диареи и колита. Клинически выделяют три основных варианта заболевания:

Колонизации кишечника Candida spp. способствует лечение широкоспектральными антибиотиками с анаэробной активностью, применение третьей генерации цефалоспоринов, а так же антибиотиков с интенсивной концентрацией в кишечнике. Колонизация кишечника микромицетами может привести к кандидемии при наличии следующих факторов риска: массивная колонизация кишечника Candida spp., первичное повреждение кишечника, гипохлоргидрия желудка, снижение кишечной перистальтики, цитотоксическая химиотерапия.

Клинически поражение грибами кишечника может представлять собой носительство, неинвазивный микотический процесс и инвазивный кандидоз.

Клинические проявления роста микромицетов

Источник