цинк для сосудов головного мозга

О роли цинка для здоровья человека

Цинк – микроэлемент, играющий одну из важнейших функций в организме человека.

В организме взрослого человека содержится примерно 2-3 г цинка. Это второй (после железа) наиболее распространенный металл. Самая высокая концентрация цинка определяется в мышцах (60 %) и костях (30 %). Также высокая концентрация цинка обнаруживается в предстательной железе и сперме.

— требуется для функционирования или регулирования более 300 ферментов

— участвует в биосинтезе нуклеиновых кислот, аминокислот, белков, специфических гормонов (таких, как инсулин, кортикостероиды, тестостерон)

— участвует в формировании полноценного и адекватного иммунного ответа

— обеспечивает нормальное функционирование мозга, улучшает память, умственную работоспособность

— обеспечивает нормальный рост и развитие

— предотвращает окислительное повреждение клеток, обладает выраженными антиоксидантными свойствами

— участвует в метаболизме жирных кислот, витамина А

— участвует в поддержании здоровья костей, кожи, волос, ногтей

цинк для сосудов головного мозга. Смотреть фото цинк для сосудов головного мозга. Смотреть картинку цинк для сосудов головного мозга. Картинка про цинк для сосудов головного мозга. Фото цинк для сосудов головного мозга

Недостаток цинка приводит к

— нарушению роста, в том числе во внутриутробном периоде (снижению линейного роста и массы тела)

— нарушениям в иммунной системе (при недостатке цинка выявляется повышенная склонность к пневмониям, диарее и др)

— осложнениям беременности (при недостатке цинка наблюдаются преждевременные роды, аномалии развития плода)

— макулярной дегенерации (с возрастом количество цинка в сетчатке уменьшается, что также является одной из предпосылок к ухудшению центрального зрения).

Причины развития цинк-дефицитного состояния

Впервые дефицит цинка был выявлен в 60-х годах в Юго-Восточной Азии.

По оценкам ВОЗ на данный момент дефицит цинка выявляется более чем у 2 млрд человек в мире.

Регионы, в которых наиболее распространен дефицит цинка – Юго-Восточная Азия, юг Африки, также другие развивающиеся страны.

К основным факторам, приводящим к дефициту цинка, относятся:

— недостаточное потребление цинка с пищей (низкое содержание в пищевых продуктах из-за низкого содержания в почвах и/или засушливого климата/недостатка влаги)

— повышенные физиологические потребности (младенчество, подростковый возраст, беременность и кормление грудью)

— нарушение усвоения цинка либо его чрезмерные потери (генетически обусловленные энтеропатии, диарея, недостаточность его всасывания в тонкой кишке., применение отдельных лекарственных средств, отравление тяжелыми металлами, алкоголизм)

— сочетание перечисленных факторов

Проявления дефицита цинка

К сожалению, дефицит цинка не проявляется каким-то специфическими симптомами

При дефиците цинка могут наблюдаться такие неспецифические состояния как нарушения сна, ухудшение состояния кожи, волос и ногтей, снижение аппетита, повышенное выпадение волос, ухудшение ночного зрения, снижение настроения, увеличение длительности заживления ран и другие.

При обнаружении у себя подобных симптомов, следует обратиться к врачу.

Профилактика дефицита цинка

Только 20-40 % цинка усваивается из пищи.

Цинк из продуктов животного происхождения усваивается лучше по сравнению с растительной пищей.

Необходимо учитывать, что во всех зерновых, бобовых, масличных культурах содержится фитиновая кислота (фитаты), которая препятствует усвоению цинка.

Таким образом, для увеличения биодоступности (способности усваиваться организмом) цинка в вегетарианских диетах следует использовать бобовые в проросшем виде либо замачивать зерно и бобовые в воде за несколько часов до приготовления.

Рекомендуемый уровень суточного потребления цинка для взрослого человека составляет 15 мг (в соответствии с ТР ТС 022/2011 «Пищевая продукция в части ее маркировки»).

Физиологическая потребность для детей составляет от 3 до 12 мг/сутки (в зависимости от возраста) (в соответствии с МР 2.3.1.2432-08 «Нормы физиологических потребностей в энергии и пищевых веществах для различных групп населения Российской Федерации»).
Грудное вскармливание как минимум до 6 месяцев жизни обеспечивает адекватный уровень поступления цинка в организм ребенка.

Вегетарианцам может потребоваться на 50 % больше цинка по сравнению с рекомендуемым уровнем.

Обращаем особое внимание, что применение любых биологически активных добавок к пище, витаминно-минеральных комплексов в детском возрасте возможно исключительно после консультации и по рекомендации врача!

Для предотвращения развития дефицита цинка в своем питании следует использовать продукты, богатые цинком.

В биологически активных добавках к пище цинк присутствует в формах пиколината цинка, глюконата цинка, сульфата цинка и ацетата цинка.

Ряд исследований указывает на то, что пиколинат цинка имеет самую высокую биодоступность по сравнению с остальными формами.

Следует учитывать, что при длительном приеме цинка в высоких концентрациях может наблюдаться недостаточность меди, поскольку в энтероцитах имеет место конкурентная абсорбция цинка и меди.

Перед применением биологически активных добавок к пище рекомендуется проконсультироваться с врачом.

Источник

Цинк для сосудов головного мозга

цинк для сосудов головного мозга. Смотреть фото цинк для сосудов головного мозга. Смотреть картинку цинк для сосудов головного мозга. Картинка про цинк для сосудов головного мозга. Фото цинк для сосудов головного мозга

Цинк является незаменимым биологически активным минералом и необходим для выполнения важных физиологических функций организма. Еще в 19 веке заметили, что дефицит цинка в питании приводит к проблемам в здоровье людей (гипогонадизм, карликовый рост). В последние два десятилетия получены данные, проливающие свет на участие ионов цинка во многих молекулярных и клеточных процессах. Этот микроэлемент присутствует в большинстве органов и тканей. В человеческом теле его содержится приблизительно 2–3 грамма, при этом ежедневная потребность составляет 10–20 мг. Цинк освобождается из пищи во время пищеварения в виде свободных ионов, которые всасываются в кровь, связываются с альбумином плазмы и разносятся по всему организму. Самая высокая концентрация этого элемента находится в мышцах и костях. Большие количества цинка присутствуют в почках, печени, сетчатке, мозге, поджелудочной и предстательной железах; они необходимы для образования клеточных элементов крови [цит. по 17, 33, 35]. Цинк обладает антиоксидантными и антивоспалительными свойствами; входит в состав жизненно важных гормонов, ферментов, биологических мембран и рецепторов. От цинка зависят процессы роста и дифференцировки клеток, метаболизм нуклеиновых кислот. Ионы цинка участвуют в механизмах регуляции экспрессии генов через особые транскрипционные факторы, которые способны связываться с участками в молекуле ДНК со специфической последовательностью [6]. Настоящий обзор посвящен изучению роли цинка в функционировании нервной системы.

Роль цинка в развитии нервной системы и во взрослом нейрогенезе

Цинк необходим для нормального развития мозга. Входя в состав фермента ДНК-полимеразы, он участвует в синтезе ДНК в клетках. Показано, что дефицит цинка в питании взрослых крыс приводит к 50 % снижению пролиферации нейрональных предшественников по сравнению с контролем. После получения животными адекватных количеств цинка уровень нейрогенеза восстанавливается через 2 недели [34]. Баланс цинка важен для формирования нейрональной трубки и дифференцировки стволовых клеток. Значительное уменьшение пролиферирующих нейрональных прекурсоров обнаружено у мышей с нокаутом генов транспортеров свободного цинка [37]. В экспериментах с удалением свободного цинка путем хелатирования в ранний неонатальный период наблюдается снижение апоптоза избыточного количества предшественников нервных клеток [7, 31].

Цинк также регулирует все стадии взрослого нейрогенеза: клеточную пролиферацию, выживание стволовых клеток и их дифференцировку. Вновь рожденные клетки, происходящие из стволовых клеток боковых желудочков мозга, мигрируют в обонятельную луковицу и встраиваются в существующие нейрональные сети в качестве тормозных интернейронов. Нейробласты из субгранулярного слоя зубчатой фасции мигрируют в гранулярный слой, дифференцируются в зрелые нейроны и проецируют свои аксоны, как и в онтогенезе, к полю СА3 гиппокампа [11, 26]. Длительный дефицит цинка в питании приводит к снижению взрослого нейрогенеза и увеличению апоптоза новорожденных нейронов. Предполагается, что апоптоз при недостатке цинка связан с генерацией митохондриями реактивных форм кислорода [9, 16].

Гомеостаз цинка в нервной системе

Цинк поступает в мозг из плазмы крови и распределяется в экстраклеточной и цереброспинальной жидкости. Концентрация цинка во взрослом мозге регулируется гемато-энцефалическим барьером и достигает 200 µM. При этом его внутриклеточное содержание в 1000 раз выше, чем экстраклеточное, что указывает на энергозависимый транспорт цинка в нейроны и глиальные клетки [33]. Нарушение гомеостаза приводит к развитию нейродегенеративных заболеваний и других неврологических патологий [10, 32]. Цинк в мозге присутствует в двух формах: во-первых, он является ключевым структурным компонентом большого числа белков и кофактором ферментов, во-вторых, свободные ионы (Zn2+) концентрируются внутри синаптических пузырьков, главным образом в глутаматергических терминалях. В виде цинксодержащих металлопротеинов существует более 80 % общего мозгового пула цинка и только около 20 % являются свободными ионами, которые выявляются с помощью гистохимической сульфид-серебряной реакции по Тимму [27, 33, 35].

Гомеостаз цинка в клетках обеспечивают два типа мембранных транспортеров, которые реципрокно отвечают на дефицит и избыток этого микроэлемента в клетках. Известно 10 транспортеров, которые осуществляют вход цинка внутрь клеток (семейство белков ZnT), и 15 транспортеров, выполняющих противоположную функцию (семейство белков Zip). Оба типа транспортеров проявляют высокую тканевую специфичность [25]. Один член семейства белков ZnT, а именно ZnT3, играет особенно важную роль в аккумуляции свободного цинка в синаптических пузырьках, содержащих глутамат [23]. В регуляцию транспорта, хранения и трансфера цинка к различным ферментам и транскрипционным факторам вовлечены белки металлотионины. Это семейство белков не только имеет большое химическое сродство к этому микроэлементу, но и обладает протекторными свойствами к окислительному стрессу. При накоплении избыточных количеств активных форм кислорода металлотионины освобождают ионы цинка и, наоборот, при уменьшении концентрации свободных радикалов в клетке они их секвестируют [12].

Цинкергичные нейроны мозга

Цинкергичными нейронами называют нейроны, которые содержат слабо связанный, гистохимически определяемый цинк в синаптических пузырьках своих пресинаптических терминалей [14]. Этот микроэлемент аккумулируется в везикулах благодаря присутствию специального молекулярного насоса – транспортера ZnT3, который локализуется на везикулярной мембране [23]. Большинство цинксодержащих нейронов являются глутаматергичными, однако не все глутаматергичные нервные клетки содержат цинк. Нейроны, содержащие одновременно глутамат и цинк, представляют собой специальный класс клеток, выделяемый некоторыми исследователями в отдельный глуцинергический фенотип [4, 15]. Цинкергические нейроны присутствуют во всем конечном мозге; особенно много их в гиппокампе, коре, амигдале и обонятельной луковице [19]. В значительно меньшей степени везикулярный цинк выявляется в нейронах спинного мозга и мозжечка, которые в качестве нейротрансмиттеров используют глицин или гамма-аминомасляную кислоту [38]. Цинк в нейронах транспортируется антероградно и ретроградно с помощью аксонального транспорта. В патологических условиях свободный цинк может аккумулироваться в ядрах, цитоплазме и дендритах нейронов, что приводит к их повреждению [22, 32, 33].

Глуцинергические нейроны имеют небольшие размеры и относительно короткие аксоны. Они являются ассоциативными клетками и проецируются исключительно к «внутренним» нейрональным мишеням внутри конечного мозга [15, 19]. Афферентные системы глуцинергических нейронов в основном представлены кортико-кортикальными, кортико-лимбическими или лимбико-кортикальными нейрональными связями. Терминали глуцинергических нейронов распределены внутри мозговых структур гетерогенно. В коре и гиппокампе, например, их распределение соответствует слоистой архитектонике этих областей мозга: в слоях, где расположены клеточные тела, экспрессия цинка отсутствует, но обильна в слоях, где аксоны формируют синаптические контакты [14, 15, 19, 36].

Наиболее высокие количества везикулярного цинка обнаружены в гигантских терминалях аксонов гранулярных нейронов зубчатой фасции. Эти цинксодержащие терминали устанавливают синаптические контакты с дендритами пирамидных нейронов поля СА3 гиппокампа. Область расположения аксонов гранулярных клеток и их синапсов ярко окрашивается при обработке срезов сульфид-серебряным или флюоресцентным красителем. Концентрация цинка в синаптических пузырьках гигантских бутонов достигает 300-350 µМ [14, 15, 36].

Функциональное значение везикулярного цинка

Анализ литературы, посвященной изу чению разных аспектов активности цинка в ЦНС, показывает, что наиболее загадочным является эндогенный везикулярный пул ионов цинка. Колокализация цинка и глутамата в синаптических пузырьках предполагает, что цинк вовлечен в функционирование глутаматергических синапсов. Как и глутамат, цинк обнаруживается в малых светлых везикулах, которые распределены по терминали равномерно, на разных расстояниях от активной зоны. Синаптические бутоны, хранящие ионы цинка, устанавливают асимметричные синаптические контакты с дендритными шипиками. Многочисленными экспериментами показано, что освобождение цинка из везикул в синаптическую щель происходит одновременно с глутаматом при деполяризации нейронов и является кальций-зависимым процессом [15].

Существует три синаптических компартмента, где цинк может оказывать влияние на глутаматергическую нейропередачу: везикулы, синаптическая щель и постсинаптический нейрон. Предполагалось, что цинк может участвовать в накоплении глутамата в везикулах или снижать скорость его освобождения, уменьшая кинетику процесса диссоциации комплекса глутамата с цинком. Однако оказалось, что уменьшение количества цинка в синаптических пузырьках при пищевой депривации или связывание эндогенного цинка посредством хелатирования не влияют на единичные ответы цинксодержащих синапсов [15]. В то же время у мышей с нокаутом транспортера цинка в пузырьки наблюдается ухудшение образования и консолидации пространственной памяти. Этот процесс сопровождается редуцированием экспрессии NMDA-рецепторов [8].

Из синаптической щели цинк частично захватывается обратно аксональной терминалью с помощью специальных транпортеров, а другая часть входит в постсинаптический нейрон через AMPA и каинатные глутаматные рецепторы, а также через потенциал-зависимые кальциевые каналы. Физиологическая стимуляция цинксодержащих аксональных систем усиливает транслокацию ионов цинка из пресинаптической терминали в постсинаптический нейрон. В постсинаптическом нейроне ионы цинка регулируют активность ионных каналов и сигнальных путей, связанных с нейропластичностью. Для исследования этих эффектов использовано много экспериментальных парадигм: in vitro переживающие срезы, дефицитные диеты, генные мутации, хелатирование и аппликация ионов цинка [24, 29, 30, 33]. Уникально высокая концентрация цинка в гигантских синапсах гиппокамповой формации делает их удобной системой для изучения роли синаптически освобождаемого цинка [21, 29, 36]. На системе мшистых волокон гиппокампа показано, что освобождение везикулярного цинка влияет на индукцию долговременной потенциации, которая лежит в основе обучения и памяти. При этом цинк усиливает пресинаптическую, NMDA-независимую форму потенциации и маскирует индукцию постсинаптической потенциации [13]. Предполагается, что цинк, освобожденный из терминали в синаптическую щель после высокочастотной стимуляции мшистого волокна, снова входит в пресинаптический компартмент, активирует рецептор тирозинкиназы и запускает цепь молекулярных реакций, которые стимулируют выход глутамата [21, 30, 36].

Существует множество чувствительных к цинку белков, локализованных вне глутаматергических синаптических контактов. Большое сродство к цинку имеют рецепторы тормозного нейромедиатора гамма-аминомасляной кислоты, а именно ГАМК(А)-рецепторы. Ионы цинка уменьшают тормозный эффект, передаваемый через них, однако степень такого воздействия сильно зависит от удаленности тормозных синапсов от мест секреции цинка. В особом положении находятся мшистые волокна гиппокампа, которые помимо глутамата содержат ГАМК и цинк. Более того, показано, что ГАМК(А)-рецепторы присутствуют в синаптичекой щели гигантских синапсов и модулируются эндогенным цинком [28]. Дополнительно к модуляторным эффектам цинка на рецепторы нейротрансмиттеров появились доказательства о том, что в мозге имеются специальные рецепторы для ионов цинка. Они сопряжены с G-белками и действуют как сенсоры экстраклеточной концентрации цинка [20].

Нейротоксичность цинка

Многочисленными исследованиями показано вовлечение синаптически освобождаемого цинка в патогенез болезни Альцгеймера. В экспериментальных работах и на биопсийном материале, взятом от больных пациентов, обнаружено, что цинк в экстраклеточном пространстве взаимодействует с бета-амилоидом и запускает процесс формирования нейрофиламентозных сенильных бляшек в мозге. Однако не ясно, является ли цинк-индуцированная преципитация бета-амилоида нейропротекторным или деструктивным процессом для мозга [5, 18]. Изучение роли ионов цинка при эпилепсии также выявило двойственные, про- и антиконвульсивные эффекты на судорожную активность. Предполагается, что конечный эффект ионов цинка зависит от их концентрации и нейрохимической специфики нервных клеток [3, 10].

Заключение

Значение цинка в жизнедеятельности млекопитающих животных и человека известно давно. В последние десятилетия большое внимание уделяется изучению роли этого микроэлемента в функционировании центральной нервной системы. Полученные результаты свидетельствуют о том, что ионы цинка регулируют многие процессы в мозге, начиная с нейрогенеза и развития до нейродегенерации и патогенеза болезней. С помощью гистохимических и генно-транскрипционных методов обнаружены специальные глуцинергические нейроны, содержащие два разных пула ионов цинка – свободный и связанный с металлотионинами. Гомеостаз этого микроэлемента лежит в основе нормальной работы нервных клеток и функциональных сетей. Получены существенные данные об особенностях синаптической передачи в нейрональных системах гиппокамповой формации и амигдалы, которые характеризуются высоким содержанием цинка. Вместе с тем, анализ литературы показывает, что цинкергическая сигнализация в мозге еще таит много загадок, понимание которых будет способствовать разработке подходов для предупреждения и лечения многих неврологических болезней.

Работа выполнена при финансовой поддержке РФФИ (проект № 12-04-00812).

Рецензенты:

Архипов В.И, д.б.н., ведущий научный сотрудник Федерального государственного бюджетного учреждения науки «Институт теоретической и экспериментальной биофизики РАН», г. Пущино;

Павлик Л.Л., д.б.н., ведущий научный сотрудник Федерального государственного бюджетного учреждения науки «Институт теоретической и экспериментальной биофизики РАН», г. Пущино.

Источник

Витамин цинк – для чего нужен организму, в каких продуктах содержится. Цинк при коронавирусе

цинк для сосудов головного мозга. Смотреть фото цинк для сосудов головного мозга. Смотреть картинку цинк для сосудов головного мозга. Картинка про цинк для сосудов головного мозга. Фото цинк для сосудов головного мозга

Цинк – это структурный компонент биологических мембран и клеток. От него зависимы многие органы.

Роль цинка в организме

Этот витамин участвует в образовании эритроцитов и прочих кровяных элементов. Ему присущи антиоксидантные свойства, он усиливает действие других антиоксидантов. Для нормальной работы организма человеку требуется примерно 15 мг цинка – это суточная норма.

Максимальная концентрация микроэлемента приходится на мышцы (60%) и кости (30%), он содержится в простате и сперме. Цинк нужен для работы и регулировки свыше 300 ферментов. От него зависит функционирование иммунной системы, мозга. Микроэлемент отвечает за нормальный рост и развитие, предотвращает клеточное повреждение. Среди других важных функций отметим:

Признаки дефицита цинка

Дефицит цинка чреват негативными последствиями для организма:

При нехватке цинка часто имеет место чрезмерная склонность к пневмониям и диарее. Дефицит этого витамина на начальной стадии не имеет специфичной симптоматики. В некоторых случаях развивается бессонница, начинают выпадать волосы, ухудшается ночное зрение, снижается настроение, долго заживают повреждения на коже.

При наличии такой симптоматики необходимо получить консультацию врача.

Причины развития цинк-дефицитного состояния

Медики утверждают, что терапию многих заболеваний нужно начинать с назначения препаратов, в состав которых входит цинк. Это особенно значимо при вегетососудистых патологиях, язвенной болезни желудка, опухолях простаты, кожных поражениях, ожогах.

Нехватка цинка в организме может быть обусловлена сбоями в работе щитовидной железы. Подобное происходит:

Организм испытывает нехватку цинка при лейкозах и когда в пище содержится слишком большое количество белка.

Ухудшать усвоение этого минерала может употребление пищевых добавок, обогащенных кальцием и калием. Кофеин со спиртными напитками ускоряют его выведение из организма.

Концентрация цинка снижается при стрессах и под влиянием ядовитых металлов.

Проблемы с усвояемостью минерала могут наблюдаться при генетически обусловленных энтеропатиях, диарее, недостатке его всасывания в тонкой кишке.

При повышенной физиологической потребности: в период беременности, в подростковом возрасте врачи нередко назначают витаминные комплексы, содержащие цинк и другие полезные вещества, чтобы компенсировать его нехватку.

Цинк при коронавирусе

Врачи советуют принимать цинк в целях профилактики коронавируса. Это объясняется тем, что ему присуще противовирусное действие. Микроэлемент отвечает за нормальную работу иммунитета. От концентрации цинка и других витаминов зависит стойкость организма к болезням.

Чем ниже уровень цинка с селеном, тем тяжелее протекает коронавирус. И наоборот – при нормальной концентрации микроэлементов болезнь протекает в легкой форме.

Профилактика дефицита цинка

Из пищи поступает от 20 до 40% цинка. Из продуктов животного происхождения он усваивается лучше. Важно принимать во внимание, что во всех зерновых, бобовых и масличных культурах присутствует фитиновая кислота, ухудшающая усвоение минерала.

В сутки организм взрослого человека должен получать 15 мг. Для детей норма составляет 3–12 г. При грудном вскармливании малыши получают минерал в оптимальном количестве

Для улучшения усвояемости цинка вегетарианцам нужно употреблять бобовые пророщенными или замачивать их перед приготовлением.

Биологические активные добавки к пище, в состав которых входит цинк, детям можно употреблять только после консультации с врачом. Недопустимо по собственному усмотрению превышать рекомендуемую дозировку.

Предотвратить дефицит этого минерала в организме, помогут богатые им продукты:

Цинк обладает самой высокой биологической доступностью в сравнении с другими формами. Но при его продолжительном приеме в больших дозировках может развиться нехватка меди. В эритроцитах наблюдается конкурентная абсорбция между цинком и медью.

Чтобы понять, хватает в организме цинка или нет, рекомендуется сдать анализы. Препараты, способствующие повышению его концентрации в организме, рекомендуется принимать только после согласования с врачом.

Не допускайте развития дефицита цинка в организме, устанавливайте и нейтрализуйте факторы, приводящие к такому состоянию.

Источник

Витаминно-минеральный комплекс для профилактики атеросклероза и инсульта

На примере современного витаминно-минерального комплекса в статье рассматриваются возможности профилактики сердечно-сосудистой патологии и острых нарушений мозгового кровообращения у пациентов > 14 лет. Описаны терапевтические свойства основных компоненто

Взаимосвязь между сердечно-сосудистой и церебральной патологией особенно очевидна на примере острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК) — инсульт, транзиторные ишемические атаки, основными предрасполагающими факторами к которым у совершеннолетних индивидов являются атеросклероз и артериальная гипертензия [1]. Следует помнить не только о том, что существует множество других этиологических причин ОНМК (в частности, сахарный диабет, артериовенозные мальформации, системные и аутоиммунные заболевания, васкулиты, гематологические заболевания и протромботические нарушения, пороки сердца и аномалии развития церебральных сосудов, врожденные и приобретенные метаболические заболевания и др.), но и о возможности развития инсультов/транзиторных ишемических атак у детей и подростков [1, 2].

На сегодняшний день не вызывает сомнений, что диетологические подходы не только широко применяются в профилактике острых нарушений мозгового кровообращения, но и обладают эффективностью, что доказано с позиций доказательной медицины. В частности, использование витаминно-минеральных комплексов является одним из инструментов нейродиетологии [3, 4].

В этой связи внимания заслуживает английский витаминно-минеральный комплекс Кардиоэйс (Cardioace), в составе которого представлены водо- и жирорастворимые витамины (аскорбиновая кислота, тиамин, ниацин, пиридоксин, цианокобаламин, фолиевая кислота, токоферол, холекальциферол), макро- и микроэлементы (Mg, Fe, Zn, Mn, Cr, Se, Сu), а также биологически активные вещества (коэнзим Q10, каротиноиды, L-карнитин, лецитин) и экстракты съедобных лекарственных растений (чеснока и семян льна).

Витамины

Аскорбиновая кислота

Этот водорастворимый витамин является органическим соединением, родственным глюкозе. В организме витамин С выполняет функции антиоксиданта, восстановителя и кофермента некоторых метаболических процессов.

Аскорбиновая кислота обладает общеукрепляющим и иммуностимулирующим эффектами (стимулирует синтез эндогенного интерферона), нормализует окислительно-восстановительные процессы в организме. Витамин С принимает участие в образовании коллагена, серотонина (из триптофана), катехоламинов, а также в синтезе кортикостероидов; аскорбиновая кислота восстанавливает коэнзим Q10 и витамин Е (см. ниже).

Витамин С участвует в регуляции углеводного обмена, свертываемости крови и регенерации тканей, уменьшает проницаемость сосудов, снижает потребность в витаминах B1, B2, А, Е, фолиевой и пантотеновой кислотах. Аскорбиновая кислота тормозит высвобождение гистамина и ускоряет его деградацию, угнетает образование простагландинов и других медиаторов воспаления и аллергических реакций [5].

Водорастворимый витамин, выполняющий важную роль в процессах метаболизма углеводов и жиров. Тиамин необходим для нормального протекания процессов роста и развития и помогает поддерживать надлежащую работу сердца, нервной и пищеварительной систем.

Системный дефицит тиамина — причина развития ряда тяжелых расстройств, ведущее место в которых занимают поражения нервной системы (нейропатии, нарушения интеллекта, парезы и/или параличи и т. д.) [5].

Водорастворимый витамин, используемый в качестве стимулятора обмена веществ. Пиридоксин является коферментом белков, участвующих в переработке аминокислот и регуляции белковой утилизации; принимает участие в продукции эритроцитов и гемоглобина, в также обеспечивает равномерное снабжение клеток глюкозой и ее усвоение нейронами, оказывает гипохолестеринемический и липотропный эффекты; витамин В6 необходим для белкового обмена и трансаминирования аминокислот.

Витамин B6 улучшает метаболизм в тканях мозга, повышает работоспособность мозга, способствует улучшению памяти и настроения. Его дефицит сопровождается нарушениями обмена глутамина, что может сопровождаться судорогами [5].

Водорастворимый витамин, имеющий самую сложную из всех витаминов структуру (основой последней является корриновое кольцо). Дефицит цианокобаламина — причина пернициозной мегалобластной анемии; при недостаточности витамина B12 (на фоне анемии и без нее) могут возникать такие неврологические расстройства, как демиелинизация и необратимая гибель нейронов, сопровождающиеся онемением и/или покалыванием в конечностях, а также атаксией. Есть указания на то, что дефицит витамина В12 оказывает влияние на появление депрессии [5].

Фолиевая кислота

Водорастворимый витамин, практически не синтезируемый в человеческом организме, но необходимый для роста и развития кровеносной и иммунной систем, а также для процессов репликации ДНК.

Дефицит фолиевой кислоты может вызывать мегалобластную анемию (клетки-предшественники эритроцитов, образующиеся в костном мозге, увеличиваются до мегалобластов).

Основной функцией фолиевой кислоты является перенос одноуглеродных групп (например, метильных и формильных) от одних органических соединений к другим [5].

Нелишне отметить, что витаминотерапия пиридоксином, цианокобаламином и фолиевой кислотой сравнительно давно применяются (в комплексе) в качестве превентивного лечения при инсультах (для снижения содержания в крови гомоцистеина).

Ниацин

Водорастворимый витамин, принимающий участие во многих окислительных реакциях реакциях живых клеток. Ниацин обладает гиполипидемическим эффектом; он нормализует концентрацию липопротеинов в крови, снижает концентрацию общего холестерина и липопротеинов низкой плотности, уменьшает индекс холестерин/фосфолипиды, повышает содержание липопротеинов высокой плотности, расширяет мелкие кровеносные сосуды (в том числе церебральные), улучшает микроциркуляцию; оказывает слабое антикоагулянтное действие, повышая фибринолитическую активность крови, обладает дезинтоксикационными свойствами.

Недостаточность ниацина может приводить к деменции (примером является пеллагра). Ниацин применяется неврологами не только при ишемических нарушениях мозгового кровообращения, но и при микроангиопатии, диабетической полинейропатии, длительном стрессе и в других клинических ситуациях [5].

Витамин Е

Жирорастворимый витамин (токоферол). Обладает выраженными антиоксидантными свойствами (главный пищевой антиоксидант), улучшает трофику клеток и укрепляет стенки кровеносных сосудов, предотвращает образование тромбов и способствует их рассасыванию.

Дефицит токоферола может приводить к таким неврологическим нарушениям, как арефлексия, дисфункция задних рогов спинного мозга, нарушения походки, мышечная гипотония, парез глазодвигательных мышц и др. [5].

Жирорастворимый витамин (холекальциферол). Витамин D3 — эссенциальный витамин, одновременно являющийся гормоном (прогормоном) и обладающий многочисленными иммунотропными и иными функциями (включая когнитивно-модулирующие). Этот важнейший витамин необходим организму для обеспечения нормальной гемокоагуляции, регуляции артериального давления и адекватного функционирования сердечно-сосудистой системы.

Недостаточность витамина D3 широко распространена во многих частях мира и не зависит от факторов расовой или половой принадлежности, а также от возраста. В свою очередь, адекватная дотация витамина D3 оказывает положительное влияние на состояние неврологического здоровья и иммунные функции индивида [2, 5].

Минеральные вещества

Магний

Эссенциальный макроэлемент, необходимый для полноценного функционирования нервной ткани. Магний (Mg) — регулятор множества физиологических функций и биохимических процессов в организме, но наиболее важной из них представляется обеспечение передачи и скорости прохождения нервного импульса от головного мозга к периферическим нервным окончаниям и мышцам, а также антиоксидантные свойства.

Мg поддерживает структуры рибосом, нуклеиновых кислот и отдельных белков; он участвует в реакциях окислительного фосфорилирования, синтезе белков, обмене липидов и нуклеиновых кислот, а также в образовании богатых энергией фосфатов. Mg контролирует нормальное функционирование миокардиоцитов и регулирует сократительную функцию миокарда (отдельных клеток и отделов сердца — предсердий и желудочков).

До 30% мирового населения регулярно недополучает магний с пищей, что частично сопряжено с современными технологиями и минеральными удобрениями, приводящими к дефициту этого минерального вещества в почве. Избыточной элиминации магния из организма способствует потребление рафинированной пищи, а также избыток соли и сахара. К дефициту магния приводит не только недостаточное потребление этого макроэлемента с пищей, но и недостаточная инсоляция, прием некоторых лекарственных средств (кортикостероиды, аминогликозиды, диуретики), а также ситуации с увеличением потребности в Mg. Дефицит Mg не позволяет противостоять действию окислительного стресса и других патологических феноменов, приводящих к существенному повреждению эндотелия и митохондрий. Потребность в Mg возрастает при увеличении физической и интеллектуальной нагрузки, при стрессе и в других ситуациях. Этот макроэлемент не вырабатывается в организме и поступает с пищей или специальными препаратами.

Основные проявления дефицита Mg включают повышение артериального давления, склонность к тромбообразованию, нарушения ритма сердца, спастические (болезненные) сокращения кишечника, пищевода, апноэ, бронхоспазм и др. Психоневрологическими проявлениями недостаточности Mg являются тремор, хорееподобные движения, атаксия, судороги скелетной мускулатуры, головные боли, тетания, цефалгия, снижение слуха и др.

Препараты Mg применяются в лечении мигрени и острых нарушений мозгового кровообращения (особенно ишемического инсульта) в качестве средств обеспечения нейропротекции [2, 5, 6].

Железо

Железо (Fe) — микроэлемент, давно признанный эссенциальным нутриентом. Железо является катализатором процессов обмена кислорода и главным действующим элементом гемоглобина крови; микроэлемент входит в состав ферментов других клеток (в виде гема) [5].

Цинк (Zn) — микроэлемент, обладающий свойствами адаптогена, антиоксиданта, нейропротектора и иммуномодулятора [7]. Другими положительными эффектами цинка являются антистрессорное действие, способность к стабилизации гематоэнцефалического барьера при интоксикации (антагонист тяжелых металлов в развитии нейрональной гибели) и препятствие индукции последними апоптоза, то есть является антагонистом тяжелых металлов в развитии нейрональной гибели. Кроме того, Zn является стабилизатором D1-дофаминового рецептора.

Среди симптомов цинковой недостаточности фигурируют не только нарушения поведения и поражение органа зрения (фотофобия, ночная слепота), гипогевзия, но и интенционный тремор, нистагм, дизартрия, эмоциональная лабильность, нарушение способности к концентрации внимания и т. д. [5, 7, 8].

Марганец

Марганец (Mn) — микроэлемент, который в очень малых дозах содержится в организмах всех живых организмов, но оказывает влияние на процессы жизнедеятельности (рост, кровообразование, функции половых желез). Mn влияет на окислительно-восстановительные процессы, обмен белков, активизирует деятельность ферментов и является необходимым элементом для естественного развития скелета. Он необходим для поддержания тонуса сердечно-сосудистой системы, способствует укреплению памяти и нервной системы, активизирует защитные функции организма. Дефицит Mn может сопровождаться параличом, судорогами, нарушениями сознания, зрения и/или слуха [5].

Включение Mn в состав витаминно-минерального комплекса Кардиэойс имеет целью способствовать нормализации метаболизма и энергообмена.

Хром (Cr) — микроэлемент, задействованный в процессах метаболизма глюкозы и необходимый для энергообеспечения организма, иногда называют «фактором глюкозотолерантности». Cr эссенциален для адекватного синтеза холестерина, жиров и белков; поддерживает стабильные уровни содержания глюкозы в крови. Низкая обеспеченность Cr (пониженное содержание Cr в крови) может являться отражением коронарной недостаточности.

В стандартной (среднестатистической) диете содержание Cr обычно оказывается недостаточным, чему способствует целый ряд факторов (низкий уровень абсорцбции, сравнительная немногочисленность алиментарных источников, значительная потеря в процессе кулинарной обработки продуктов, повышенное потребление с пищей сахарозы и т. д.).

Дефицит Cr может приводить не только к тревоге, утомляемости, непереносимости глюкозы и нарушениям метаболизма аминокислот, но и к повышенному риску атеросклероза. Идеальной формой микроэлемента считается пиколинат, в составе которого Cr легко проникает внутрь клеток и обеспечивает эффективное действие инсулина [5]. Cr, как один из составляющих компонентов витаминно-минерального комплекса Кардиоэйс, отвечает за транспортировку другого микроэлемента — железа (Fe обеспечивает формирование эритроцитов и гемоглобина).

Селен

Селен (Se) — микроэлемент, активно взаимодействующий в организме с витаминами, ферментами и биологическими мембранами, участвующий в регуляции жиров, белков и углеводов, а также в окислительно-восстановительных процессах. Se — составной компонент более 30 жизненно важных биологически активных соединений организма.

Доказано, что Se является антиоксидантом; он применяется для профилактики и лечения широкого спектра заболеваний. Малые концентрации Se подавляют гистамин, оказывают антидистрофический эффект и противоаллергическое действие, стимулируют пролиферацию тканей и улучшают функции иммунной системы. Примерно у 80% россиян отмечается дефицит Se [5].

Биологически активные вещества

Коэнзим Q10 представляет собой кофермент (бензохинон), содержащий хиноидную группу (отсюда обозначение Q) и 10 изопрениловых групп; синонимом коэнзима Q10 является убихинон. Коэнзим Q10 необходим для нормальной жизнедеятельности живых организмов, особенно для функционирования тканей с высоким уровнем энергетического обмена. Он принимает участие в реакциях окислительного фосфорилирования, является компонентом цепи переноса электронов в митохондриях, участвует в переносе электронов c NADH-дегидрогеназного комплекса (комплекс I) и сукцинатдегидрогеназного комплекса (комплекс II) на комплекс III (способствует синтезу АТФ).

Коэнзим Q10 не только является антиоксидантом, но и восстанавливает антиоксидантную активность витамина Е. По своей химической природе коэнзим Q10 имеет сходство с витаминами Е и К, он сравнительно широко применяется в лечении сердечно-сосудистых заболеваний с 1965 г. (в частности, в терапии атеросклероза и артериальной гипертензии). Он также используется в педиатрической и терапевтической практике в целях улучшения энергообмена в клетках [5].

Каротиноиды

Каротиноиды — группа природных жирорастворимых органических пигментов (изопреноиды), присутствующих в хлоропластах и хромопластах растений и некоторых фотосинтетических организмов. Каротиноиды являются ненасыщенными углеводородами (собственно каротины) или их окисленными производными (ксантофиллы), они химически близки важному хромофору — ретиналю.

Каротиноиды являются мощными антиоксидантами, обеспечивающими защиту от вредоносного действия свободных радикалов и окисления жирных кислот, что наиболее важно в составе описываемого витаминно-минерального комплекса [5].

L-карнитин

L-карнитин — триметиламмониевое (бетаиновое) производное γ-амино-β-гидроксимасляной кислоты; транспортер ацил-коэнзима А через митохондриальную мембрану. Является стимулятором энергетического обмена в человеческом организме. Это природное соединение относится к незаменимым веществам и родственно витаминам группы В. Метаболические функции L-карнитина чрезвычайно многочисленны (обеспечение и поддержание активности коэнзима А, дезинтоксикационные свойства, анаболические функции, антиоксидантный, липолитический и нейропротективный эффекты и др.).

L-карнитин применяется при цереброэндокринном синдроме, многих видах митохондриальной патологии, интенсивных физических/психоэмоциональных нагрузках; сосудистых, токсических и травматических поражениях центральной нервной системы, нарушениях β-окисления коротко- и среднецепочечных жирных кислот, органических ацидуриях (ацидемиях), аминоацидопатиях и т. д. L-карнитин обладает биологической активностью, востребованной в различных областях медицины, но основная его функция — это перенос длинноцепочечных жирных кислот через внутреннюю мембрану в митохондрии. При этом достигается нормализация митохондриальной структуры и функций, а длинноцепочечные жирные кислоты проникают из цитоплазмы в митохондрии и происходит их β-окисление с образованием аденозин-5’-трифосфата и ацетилкоэнзима А [5].

Растительные продукты

Экстракт чеснока

Считается, что регулярное потребление чеснока обеспечивает нормальный уровень содержания холестерина в крови, а также повышение уровня липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) при одновременном снижении уровней липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и триглицеридов. Указанные эффекты объясняют профилактическую направленность действия полезных ингредиентов чеснока в отношении атеросклероза и инсульта [9].

Масло из семян льна

Льняное масло (oleum lini) характеризуется высоким содержанием ненасыщенных жирных кислот (линолевой, линоленовой, олеиновой). Его полезные свойства обусловлены содержанием незаменимых полиненасыщенных жирных кислот, в частности, триглицеридов линоленовой кислоты [5, 9]. В состав Кардиоэйс экстракт из семян льна включен в качестве растительного источника важнейших жирных кислот, включая омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты (докозагексаеновая и эйкозапентаеновая).

Заключение

В составе описываемого витаминно-минерального комплекса представлены и другие ингредиенты (рибофлавин, медь, лецитин), каждый из которых обладает способностью к положительному влиянию на состояние сердечно-сосудистой и нервной систем. Хочется выразить надежду, что в ближайшем будущем болезнь-специфичные комплексы, подобные Кардиоэйс, найдут в России активное применение в профилактике атеросклероза и острых нарушений у пациентов различного возраста. В настоящее время препарат предназначен для использования начиная с 14 лет.

Литература

В. М. Студеникин, доктор медицинских наук, профессор, член-корреспондент РАЕ

ФГБУ «НЦЗД» РАМН, Москва

Abstract. The possibilities of preventive care for cardiovascular disease and acute cerebral blood flow dist in patients aged > 14 years are examplified by contemporary vitamin/mineral complex. Therapeutic properties of main ingredients in vitamin/mineral complex for atherosclerosis and stroke prevention are described.

Источник

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *