гиперклеточный костный мозг это значит что

02.10.202304.09.2023 admin 0 Comments

Миелограмма

Фиксированные и окрашенные препараты костного мозга исследуют сначала под малым увеличением. При этом оценивают:

В результат подсчета миелограммы должны входить следующие виды клеток:

Отдельно на бумаге подсчитывают количество митозов. Выражают их на 100 клеток в каждом ряду.

Костно-мозговые индексы.

Клеточный состав костного мозга подвержен значительным количественным и качественным колебаниям, поэтому для объективной оценки пунктата костного мозга помимо подсчета миелограммы необходимо определение соответствующих костно-мозговых индексов.

Лейко-эритробластическое отношение

Следует отметить, что при гипоплазии и аплазии костного мозга, когда снижено количество клеток и лейкопоэза, и эритропоэза, лейко-эритробластическое отношение может быть в пределах нормы.

Индекс созревания нейтрофилов

Индекс созревания нейтрофилов (ИСН) выражает отношение молодых нейтрофильных гранулоцитов к зрелым и вычисляется по формуле:

(промиелоциты + миелоциты + метамиелоциты) / (палочкоядерные нейтрофилы + сегментоядерные нейтрофилы).

Снижение индекса созревания нейтрофилов может быть обусловлено значительной примесью периферической крови.

Индекс созревания эритрокариоцитов

(полихроматофильные + оксифильные нормобласты) / (эритробласты + пронормобласты + все нормобласты).

Снижение индекса созревания эритрокариоцитов наблюдается при железодефицитной и свинцовой анемиях, талассемии, гемоглобинопатиях и др. состояниях (когда идет нарушение синтеза гемоглобина).

Результаты исследования костного мозга оформляются в виде бланка. В зависимости от требований, предъявляемых лаборатории клиницистами, от «местных» лабораторных условий форма бланка и последовательность его заполнения может значительно варьировать в разных лабораториях, но обычно бланк состоит из двух частей: цифровой и описательной. Результаты подсчета миелограммы составляют цифровую часть бланка. Здесь помимо результатов исследования должны быть приведены нормальные величины всех показателей.

Клеточный состав костного мозга

Под цифровой частью бланка следует описательная часть с выводами. Прежде чем сделать окончательное заключение о состоянии костного мозга, необходимо соотнести полученные данные с нормой и с результатами исследования периферической крови. В ряде случаев необходимо решить, не разведен ли костный мозг кровью, так как по препарату, сильно разведенному периферической кровью, невозможно достоверно оценить костно-мозговое кроветворение. В таких случаях рекомендуется повторная пункция.

Признаки разведения костного мозга периферической кровью:

В описательной части обращают внимание на следующие моменты:

Затем необходимо охарактеризовать ростки кроветворения:

миелоидный росток:

эритроидный росток:

мегакариоцитарный росток:

При повышении содержания плазматических клеток в мазках следует указать

Описать нехарактерные для костного мозга клетки (в случае их присутствия):

При обнаружении в костно-мозговом пунктате неидентифицируемого вида клеток необходимо описать их по следующим признакам:

В конце описательной части, если позволяют данные, ставится предполагаемый лабораторный диагноз. Мазки костного мозга маркируют и хранят в архиве.

Литература:

Миеломная болезнь

Основная функция плазматических клеток – выработка антител в ответ на внедрение в организм чужеродных агентов, например, возбудителей инфекций. При множественной миеломе происходит избыточное увеличение популяции плазматических клеток. Новые клетки незрелые и не могут полноценно выполнять свои функции. Но они вырабатывают большое количество моноклональных иммуноглобулинов (парапротеинов). Это ущербные антитела одного класса, которые не обладают защитной способностью. Усиленная продукция иммуноглобулинов ведет к повышению уровня белка в крови. Накопление фрагментов таких антител (легких и тяжелых белковых цепей) в органах и тканях приводит к нарушению функции различных систем организма и к появлению клинических симптомов заболевания. Наиболее выражено поражение костной ткани, почек, сердца и органов кроветворения.

При разрастании миеломных клеток в костной ткани происходит разрежение костного вещества, активируются остеокласты (клетки, разрушающие костную ткань), в большом количестве высвобождается кальций. В итоге повышается хрупкость костей и развивается остеопороз. Миеломная болезнь, в основном, поражает плоские кости (ребра, кости черепа) и кости позвоночника.

Накопление парапротеинов (фрагментов ущербных антител) в крови приводит к повышению вязкости крови. Как следствие, увеличивается риск образования тромбов, что является причиной инсультов и инфарктов.

Накопление белка (белковая инфильтрация) в тканях внутренних органов приводит к амилоидному поражению. Отложение амилоидного белка в миокарде ведет к утолщению и уплотнению сердечной мышцы. Это создает препятствие для полноценного расслабления миокарда во время диастолы. В результате развивается сердечная недостаточность. Причиной формирования почечной недостаточности является отложение протеинов в почечных клубочках и сужение просвета канальцев.

Множественная миелома развивается, как правило, у людей старше 40 лет. Неблагоприятными факторами являются хронические инфекционные заболевания, воздействие ионизирующего излучения, употребление токсичных препаратов, генетическая предрасположенность. Появление на протяжении жизни различных генетических нарушений способствует образованию плазматических клеток, продуцирующих нефункциональные иммуноглобулины. Генетические перестройки могут быть различными, что и обеспечивает достаточно вариабельную клиническую картину. В группе особого риска оказываются люди старше 65 лет, на протяжении длительного времени подвергавшиеся пагубному воздействию неблагоприятных факторов.

Миеломная болезнь может протекать бессимптомно от нескольких месяцев до нескольких лет. Одним из первых признаков являются боли в костях, которые усиливаются при движении, а также переломы костей. Люди, заболевшие множественной миеломой, более подвержены бактериальным и вирусным инфекциям. Страдает общее самочувствие: появляются слабость, головокружение, головная боль, тошнота и рвота. Часто возникают носовые кровотечения, тромбоз глубоких вен. Нарастает одышка, и происходит быстрая потеря массы тела. При вовлечении в злокачественный процесс внутренних органов появляются симптомы, вызванные нарушением их функции (сердечная недостаточность, почечная недостаточность и другое).

В зависимости от наличия неблагоприятных хромосомных аномалий, уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ), уровня альбумина и бета2-микроглобулина сыворотки крови, выделяют три стадии миеломы. На третьей стадии обнаруживают высокий уровень ЛДГ и белковых фракций и выявляют генетические аномалии высоко риска. Также миелому подразделяют на тлеющую (асимптоматическую) и симптоматическую. Тлеющая миелома характеризуются повышением уровня парапротеинов в крови и наличием их в моче. Повреждения внутренних органов при тлеющей форме миеломы отсутствуют. Но при этом обязательно обнаруживаются более 10 % клонов незрелых плазматических клеток в костном мозге.

Диагностика множественной миеломы начинается с тщательного сбора жалоб у пациента. Затем проводят осмотр пациента: осматривают миндалины и полость рта, выполняют пальпацию лимфатических узлов, печени и селезенки и определяют общее состояние пациента по шкале ELOG. Это шкала от 0 до 4, которая помогает оценить активность пациента, его способность выполнять работу и обслуживать себя.

Особое внимание при диагностике миеломы уделяют лабораторным методам исследования, которые применяют на всех этапах лечебно-диагностического процесса (при первичном обращении, при определении тактики лечения, для контроля проводимой терапии, при возникновении нежелательных последствий приема препаратов, при подозрении на рецидив заболевания).

Для обнаружения и подтверждения миеломы, для определения активности злокачественного процесса и оценки успешности проводимой терапии, проводят исследование белковых фракций в крови и моче методом электрофореза с определением моноклональных иммуноглобулинов и бета2-микроглобулина. Также моноклональность иммуноглобулинов оценивают с помощью М-градиента (узкая полоса на электрофореграмме, которую формируют моноклональные иммуноглобулины).

Исследование моноклональности иммуноглобулинов в крови и моче, скрининг и типирование парапротеинов.

Определение биохимических показателей крови:

Исследование показателей свертывающей системы крови:

Основными инструментальными методами диагностики миеломной болезни являются рентгенография, компьютерная томография (КТ), магнитно-резонансная томография (МРТ), позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ). Показания для назначения каждого вида исследования определяет лечащий врач в зависимости от конкретной клинической ситуации. Все они направлены на оценку состояния костной ткани, поражение которой при миеломной болезни наблюдается в 80% случаев.

Таким образом, можно выделить основную триаду симптомов множественной миеломы:

Продолжительность и качество жизни пациентов зависят от стадии, на которой обнаружено заболевание. Поэтому при выявлении каких-либо симптомов необходимо провести своевременное и полное обследование. Современные методы лечения позволяют добиться полной ремиссии заболевания и продлить жизнь.

Источник

Гиперклеточный костный мозг это значит что

Анемии, обусловленные эритроцитарными факторами

Мембрана эритроцитов в качестве структурной основы, как и другие биомембраны, имеет бислой фосфолипидов, в котором встроены белки. Внутренняя сторона мембраны эритроцитов связана с сетью миофиламентных белков, формирующих цитоскелет и придающий эритроциту в покое специфическую двояковогнутую форму (рис. 51).

Наследственно-семейное заболевание, чаще встречается гетерозиготная форма. Наследуется по аутосомно-доминантному типу. Распространенность заболевания составляет 1:5000 населения. Чаще всего болезнь проявляется в возрасте 3-15 лет, однако нередко клинические признаки выявляются в неонатальном периоде. Могут наблюдаться спорадические формы микросфероцитарной анемии.

Патогенез. При микросфероцитозе описаны разнообразные дефекты состава или функции белков мембраны эритроцитов. Наиболее распространена аутосомная доминантная форма, связанная с нарушением взаимодействия спектрина с актином и белком 4.1 или дефицитом белка 4.2, или с комбинированным дефицитом анкирина и спектрина. Кроме того, описана микросфероцитарная анемия из-за отсутствия спектрина, она наследуется как рецессивная аутосомная мутация. У всех больных отмечается дефицит спектрина. Слабое взаимодействие спектринактин может приводить к фрагментации мембраны, снижению площади поверхности мембраны, повышению ее проницаемости, увеличению содержания в клетке осмотически активных веществ. Наследственный дефект мембраны эритроцита способствует повышению проницаемости ее для ионов натрия, воды, что в конечном итоге изменяет объем клетки.

Повышенное разрушение патологических эритроцитов происходит в органах РЭС, главным образом в селезенке. Селезенка задерживает и интенсивно гемолизирует неполноценные эритроциты. Развивается вторичная гиперспления, которая усугубляет гемолитический процесс. После спленэктомии срок пребывания сфероцитов в крови значительно возрастает, приближаясь к нормальным.

Микросфероцитарная гемолитическая анемия имеет хроническое течение, сопровождается периодическими гемолитическими кризами и ремиссиями. В период криза может повышаться температура, появляется желтуха, увеличиваются размеры селезенки, нередко развивается анемия. В период ремиссии признаки заболевания незначительные. Высокий гемолиз и частые гемолитические кризы способствуют быстрому увеличению размеров селезенки, постоянному увеличению концентрации неконъюгированного билирубина в крови, иктеричности склер. Создаются условия застоя желчи в печени, который иногда приводит к осложнениям гемолитической болезни: образованию пигментных камней в желчном пузыре (желчекаменной болезни), ангиохолециститу и др.

Эритроцитарная гистограмма дает отклонение влево, в сторону микроцитов, RDW в норме или немного повышен.

Развитию спленомегалии с синдромом гиперспленизма сопутствует лейкопения, нейтропения и нередко нерезко выраженная тромбоцитопения. Отмечается снижение гаптоглобина. Последствия высокого гемолиза: билирубинемия с преобладанием неконъюгированного билирубина, в моче увеличено содержание уробилиногена, моча имеет коричнево-красный оттенок, каловые массы резко окрашены из-за большого количества стеркобилиногена.

Редкая форма болезни, наследуется по аутосомно-доминантному типу. Возникает, как правило, из-за молекулярного дефекта белков «скелета» мембраны, одним из которых является спектрин. Описано до 20 различных аномалий белков мембраны. В зависимости от гетеро- или гомозиготной передачи возможны различные клинические и гематологические проявления болезни.

Патогенез. В основе заболевания лежит патология мембраны эритроцитов. Продолжительность жизни овалоцитов в организме укорочена. Заболевание характеризуется внутриклеточным гемолизом с преимущественным разрушением эритроцитов в селезенке.

Клиника. Как аномалия овалоцитоз в большинстве случаев представляет собой бессимптомное носительство без клинических проявлений. При гомозиготной форме клинические признаки овалоцитарной анемии практически не отличаются от микросфероцитоза. Заболевание характеризуется хроническим нетяжелым течением с гемолитическими кризами, сопровождающимися компенсированным или декомпенсированным гемолизом, желтухой и анемией, уровень которой зависит от компенсаторных возможностей эритропоэза. Больным свойственны спленомегалия, конституциональные изменения скелета, в частности черепа, возможны трофические язвы голени и другие симптомы, которые могут наблюдаться при микросфероцитарной гемолитической анемии.

В костном мозге характерен регенераторный или гиперрегенераторный тип кроветворения с преобладанием эритробластов. Соотношение лейко/эритро составляет 1:3 и более за счет эритробластов в зависимости от активности гемолиза и костномозгового кроветворения.

Овалоцитоз как симптоматическая форма (с небольшим числом овалоцитов) может встречаться при различных патологических состояниях, главным образом при гемолитических анемиях, миелодиспластическом синдроме. Известно сочетание овалоцитоза с серповидноклеточной анемией, талассемией, пернициозной анемией. В таких случаях овалоцитоз носит временный характер и исчезает при эффективной терапии основного заболевания. Поэтому к истинному овалоцитозу следует относить лишь те случаи, при которых не менее 10% эритроцитов имеют овальную форму.

Редкая форма заболевания, наследуется по аутосомно-доминантному типу.

Патогенез. В основе заболевания лежит нарушение структуры мембраны эритроцитов. Аномалия эритроцитов сопровождается повышенным их разрушением в РЭС (главным образом в селезенке) вследствие внутриклеточного гемолиза.

Клиника может быть с различными проявлениями: от полной компенсации у носителей патологического гена до тяжелой гемолитической анемии, напоминающей микросфероцитоз. Внутриклеточный гемолиз эритроцитов сопровождается увеличением селезенки, желтухой, имеет место склонность к образованию камней и изменениям скелета.

Костный мозг гиперклеточный за счет расширенного красного ростка. Показатели костномозгового кроветворения зависят от степени выраженности гемолиза и активности эритропоэза. Ремиссия может не сопровождаться анемией, в период криза анемия носит, как правило, регенераторный или гиперрегенераторный характер.

Редкое заболевание, наследуется по аутосомно-рецессивному типу.

Патогенез. Заболевание связано с нарушением липидного обмена. Снижение содержания холестерина, триглицеридов, фосфолипидов в крови отражается на липидном составе мембраны эритроцитов, в них снижена концентрация лецитина, фосфатидилхолина, повышено содержание сфингомиелина; уровень холестерина нормальный, либо повышен, а содержание фосфолипидов нормальное или уменьшено. Все эти нарушения в эритроцитах способствуют снижению текучести мембраны и изменению их формы. Эритроциты приобретают зубчатый контур, похожий на листья аканта, поэтому их называют акантоцитами. Аномальные эритроциты разрушаются главным образом в селезенке вследствие внутриклеточного гемолиза.

В клинике имеют место признаки анемии, гемолиза эритроцитов, симптомы нарушения обмена липидов: пигментный ретинит, нистагм глаз, тремор рук, атаксическая походка.

Эритроциты такой же формы встречаются при циррозе печени, у пациентов, находящихся на АИК, космонавтов после приземления.

Источник

Гиперклеточный костный мозг это значит что

Когда врач начинает лечить больного с подозрением на лимфому или другую болезнь крови, то ему необходимо понять, в каком состоянии находится очень важный орган пациента, в котором происходит кроветворение – костный мозг. Для этого делаются специальные анализы, о которых мы постараемся рассказать подробнее.

Внутри костей для клеток природой созданы поистине «тепличные» условия, поэтому и вредные (патологические) клетки также стремятся занять «теплое местечко», вот почему исследование костного мозга часто является самым важным для постановки диагноза, а значит, и для правильного лечения.

При взятии костного мозга для анализа, как и при взятии любого другого материала из организма используются принципы максимальной пользы, безопасности и безболезненности. Делают это уже десятки лет, поэтому методики надежно отработаны. Чаще всего используют аспирационную биопсию и трепанобиопсию костного мозга.

Аспирационная биопсия костного мозга

Данная процедура нужна для того, чтобы получить на анализ капельку костного мозга. Эта капелька позволяет быстро и точно понять, что происходит с кроветворением, почему что-то пошло не так, есть ли в костном мозге «вредные» клетки и какие они. Сразу же скажем, что при этом и при других анализах, количество костного мозга очень быстро восстанавливается и организм не терпит никакого урона.

Аспирационную биопсию выполняют так. Врач вместе с пациентом решают, из грудины или со спины брать костный мозг. Если выбирают первый вариант, то протирают спиртом кожу над верхней третью грудины, обезболивают новокаином мягкие ткани и специальной иглой и шприцем берут 0,5 миллилитра костного мозга. Если выбирают второй вариант, то на границе ягодичной и поясничной области, отступив от позвоночника в сторону на 10 см, обрабатывают кожу спиртом и обезболивают мягкие ткани. Затем также специальной иглой берут полмиллилитра костного мозга на анализ. Вся процедура от момента протирания кожи спиртом до окончания в опытных руках занимает времени меньше минуты. Как до, так и после нее можно сразу есть, пить, мыться, словом, заниматься повседневными делами.

Получение капельки костного мозга позволяет провести:

Трепанобиопсия костного мозга

На врачебном языке словом «биопсия» называют взятие жидкой части или кусочка любого органа для исследования, а «трепанобиопсией костного мозга» называется взятие тонкого столбика кости с мозгом внутри для комплексного анализа кроветворных клеток, их взаимодействия с окружающими клетками, изменений структуры кости. Трепанобиопсия костного мозга позволяет обнаружить опухолевые клетки, а также увидеть характерные черты различных заболеваний. Это исследование применяют для того, чтобы уточнить степень заболевания, а иногда только этот анализ позволяет правильно поставить диагноз.

В обычной врачебной работе трепанобиопсию костного мозга делают очень редко, и мало кто знает, что это такое. Именно поэтому кратко опишем, как она делается. Сразу скажем, что во время забора анализа любое прикосновение к любым нервам, позвонкам, спинному мозгу полностью отсутствует. Процедура достаточно простая и может проходить амбулаторно, но делает ее обязательно врач. Пациент может сидеть или лежать в зависимости от своего желания и навыков доктора.

Укажем точки на теле, откуда берут материал. На границе ягодичной и поясничной области, отступив 10 см от позвоночника в сторону, врач находит места, где очень близко к поверхности кожи подходят самые массивные кости человека – подвздошные кости таза. Врач протирает спиртом кожу, тонкой иглой обезболивает мягкие ткани и специальной иглой берет материал. Вся процедура от момента протирания кожи спиртом до получения маленького столбика костной ткани (длиной один-два см) в опытных руках занимает три-четыре минуты. Как до, так и после нее можно сразу есть, пить, мыться, одним словом, заниматься повседневными делами. На месте взятой кости быстро вырастает новая костная ткань. Полученный материал отправляют на гистологическое исследование. При необходимости выполняют углубленное иммуногистохимическое исследование.

Лабораторий, в которых могут квалифицированно проанализировать полученный материал, в городе мало. Кроме того, сама методика анализа очень трудоемкая, поэтому подготовка ответа занимает не менее двух недель.

Исследование клеточного состава (миелограмма)

Капелька костного мозга аккуратно распределяется по стеклышку, окрашивается специальными красками и отправляется в лабораторию. Как правило, микроскопический анализ и написание заключения занимает 1-2 дня. Этот метод относится к одному из самых технически простых, однако специалистов-цитологов, способных правильно оценить то, что видно под микроскопом, в городе очень мало.

Цитогенетическое исследование

Цитогенетическое исследование выявляет болезнь на уровне хромосом.

В школе на уроках биологии мы изучали, что вся информация о человеке зашифрована природой в его генах. Эти гены собраны в особые цепочки, которые спрятаны в ядре клетки. Цепочки генов называются «хромосомами». Цитогенетический анализ хромосом можно провести в момент деления клетки. Анализ возможен только у активно делящихся клеток – стволовых и опухолевых. При некоторых болезнях возникают типичные поломки хромосом, которые можно увидеть в микроскоп, и обнаружение их имеет ключевое значение для диагноза, лечения и предсказания результатов лечения. Для анализа берут около двух миллилитров костного мозга. Цитогенетическое исследование – это очень сложное, трудоемкое дело, которое требует дорогого оборудования, дорогих специальных химических и биологических веществ (реактивов), труда высококвалифицированных лаборантов и врача-цитогенетика. Выполнение такого исследования возможно только в некоторых специализированных больницах и научных центрах. Анализ и написание заключения занимает около 3-4 дней.

Молекулярно-генетические методы исследования (ПЦР и FISH)

Как уже говорилось, в организме человека, как и во всяком живом существе, вся информация зашифрована в генах. У всех людей есть похожие гены (например, те, которые указывают, что у нас одна голова и четыре конечности) и есть непохожие, уникальные (например, те, которые указывают на цвет глаз, оттенок кожи, голос). Для некоторых болезней найдены типичные изменения (мутации) генов, которые вызывают, «запускают» болезнь, и типичные сопровождающие болезнь изменения генов. Чтобы их найти и назначить нужное лечение требуется один-два миллилитра костного мозга больного человека. В некоторых случаях достаточно и крови.

Ученые создали специальные реактивы – белки-ферменты, которые сами находят в исследуемой жидкости нужный ген и делают множество его копий, которые легко обнаружить. Этот метод называется полимеразная цепная реакция (ПЦР). С помощью ПЦР можно обнаружить любой ген – и опухолевый и инфекционный, даже если в организме больного организма опухолевые клетки присутствует в ничтожно малых количествах. Метод очень точен, прост в использовании, но тоже требует чрезвычайно дорогостоящего оснащения (оборудования, реактивов) и труда специалистов. Ответ выдается через 1-2 дня после постановки анализа.

Некоторые гены очень тяжело выявить полимеразной цепной реакцией, тогда на помощь приходит FISH-метод. При FISH-методе используют уже сделанные на заводе светящиеся крупные молекулы настроенные на те гены, которые необходимо обнаружить. Эти молекулы смешивают с кровью пациента, а потом врач лабораторной диагностики по характеру свечения определяет результат. Метод очень точен, однако имеет свои сложности в применении и требует чрезвычайно дорогостоящего оснащения (оборудования, реактивов) и труда высококлассных специалистов. Ответ выдается через 1-2 дня после постановки анализа.

Проточная цитометрия

Чтобы лучше понять этот метод, сравним клетку с плодом киви. Поверхность клетки очень похожа на волосистую кожицу этого фрукта. Волоски клетки – это молекулы-рецепторы, которыми клетки «переговариваются» между собой. По набору этих молекул-волосков можно из многих клеток точно выделять похожие, подобно тому, как по форме одежды можно определить род занятий человека. Опухоль – это множество абсолютно одинаковых клеток, с одним и тем же набором волосков-рецепторов, похожих друг на друга, как солдаты вражеской армии своими мундирами. Используя специальные краски, можно выделить группу одинаковых клеток и с точностью сказать, какая это опухоль, а значит, правильно выбрать лечение и предвидеть его результат.

Как же делается проточная цитометрия? Представим, что можно аккуратно кисточкой покрасить каждый волосок плода киви в свой цвет. Задача фантастически сложная. Тем не менее, с этой задачей справляются врачи-цитометристы, аппараты которых могут в автоматическом режиме за несколько минут покрасить и оценить десятки поверхностных молекул на сотнях тысяч клеток, найти и обозначить больные клетки. При этом метод позволяет исследовать любые клетки в любой жидкости: кровь, костный мозг, плевральную жидкость и т.д. Проточная цитометрия незаменима в диагностике лейкозов и многих других болезней крови, когда необходимо быстро и точно поставить диагноз.

Проточная цитометрия –это очень сложное дело, которое требует дорогого оснащения, труда очень квалифицированного специалиста. Выполняют этот анализ только в некоторых больницах. Несомненный плюс данной методики в том, что можно исследовать любой жидкий материал, что она быстрая и высочайше точная. Анализ и написание заключения занимает 1-2 дня, но сложные случаи могут потребовать больше времени.

Гистологическое исследование

При гистологическом исследовании врач-патологоанатом изучает материал на клеточном уровне. Для этого взятый при биопсии кусочек органа или ткани специальным образом обрабатывают, делают тончайшие срезы и смотрят под микроскопом. При многих заболеваниях имеются типичные изменения в тех или иных органах, поэтому иногда достаточно только гистологического анализа, чтобы точно поставить диагноз. Если же врач обнаруживает изменения, похожие на опухолевые, то для более точного диагноза необходимо дополнительное проведение иммуногистохимического исследования.

С помощью гистологического исследования костного мозга можно ответить на многие вопросы. Например, при необъяснимом уменьшении количества каких-то клеток крови (тромбоцитов, лейкоцитов, эритроцитов) это единственный метод, который позволяет с вероятностью 100% исключить поражение костного мозга лимфомой или другим опухолевым процессом. Этот метод позволяет выяснить, правильно ли происходит кроветворение или есть в нем какие-либо нарушения. Гистологическое исследование незаменимо для выявления поражения костного мозга, например, метастазами, болезнями крови, инфекцией. В связи с длительной лабораторной обработкой материала для анализа время до выдачи результата составляет не менее двух недель.

Иммуногистохимическое исследование

Суть данного метода в целом близка методу проточной цитометрии. С помощью специальных красок и приборов окрашиваются молекулы на поверхности клеток, и врач-патологоанатом изучает результат. Различия состоят в том, что в данной ситуации исследуют не жидкую часть, а твердые кусочки тканей и органов, взятые при биопсии. Этот метод тоже высокотехнологичен, дорогостоящ и требует работы специалиста высокого класса. Немногие лечебные центры способны качественно выполнять данное исследование.

Источник

Обучающий портал

гиперклеточный костный мозг это значит что

Миелограмма