фибрилляция предсердий норма систолическая форма

Как жить с мерцательной аритмией

Мерцательная аритмия (МА) – самое распространённое нарушение ритма. Регистрируется повсеместно и встречается практически во всех возрастных группах, но частота ее возникновения увеличивается с каждым десятилетием жизни.

При своевременном обращении к врачу, правильно подобранном лечении и выполнении пациентом всех назначений доктора прогноз при данном заболевании достаточно благоприятный и качество жизни больного значительно не страдает.

Это касается пациентов всех возрастных групп, в том числе и пожилых.

В норме в сердце человека есть проводящая система. Она подобна электрической проводке и ее функция – из синусового узла, расположенного в левом предсердии, проводить импульсы на мышцу сердца, благодаря чему оно сокращается. При мерцательной аритмии функцию одного «источника питания» (синусового узла) берут на себя множественные аритмические очаги в предсердии и сердце сокращается хаотично. Именно поэтому эту аритмию еще называют delirium cordis (бред сердца).

Как и любое заболевание, МА имеет свои особенности течения. Начинается она, как правило, с внезапно развившегося эпизода (пароксизма), который может завершиться так же внезапно, как и начался.

Дальнейшее течение этого заболевания абсолютно непредсказуемо. После первого пароксизма нередко эта аритмия «затихает» на долгие годы, а потом может появиться в самый неожиданный момент. Или, наоборот, после первого эпизода срывы ритма становятся все чаще. И, как правило, при учащении, удлинении пароксизмов МА она постепенно переходит в постоянную форму, то есть поселяется в сердце пациента уже навсегда.

В ряде случаев, когда пароксизмы повторяются достаточно часто и изнуряют больного, переход аритмии в постоянную форму приносит ему облегчение, потому что каждый эпизод срыва и восстановления ритма сердца «раскачивает» его и приводит к осложнениям.

Мерцательную аритмию принято подразделять на следующие формы:

1.По механизмам развития;

A. фибриляция предсердий
Б. трепетание предсердий:

Основными причинами развития МА являются:

5.инфекции (ОРВИ, грипп, сепсис)

7.нарушение режима труда и отдыха (работа без выходных и отпусков, частые командировки)

8.обострение любой сопутствующей патологии

9.онкологические заболевания, особенно после курсов лучевой и химиотерапии

МА может быть выявлена при регистрации электрокардиограммы, при измерении артериального давления (мигает значок «аритмия» на экране тонометра), либо сам пациент ощущает непривычное для него сердцебиение.

В случае обнаружения МА пациент должен незамедлительно обратиться к аритмологу, либо кардиологу. Ему будет предложено амбулаторное обследование или, при необходимости, госпитализация.

Оптимальным считается срок обращения за медицинской помощью в течение 48 часов с момента развития МА, так как в этом случае можно максимально быстро, эффективно и безопасно восстановить ритм.

В последнем случае искусственное восстановление синусового ритма с помощью лекарств называют медикаментозной кардиоверсией. В случае, когда ритм сердца восстанавливают с помощью электрического тока (дефибриллятором), говорят об электрической кардиоверсии

Так или иначе, любая форма этого заболевания нуждается в лечении. Мировым кардиологическим сообществом давно разработана стратегия ведения таких пациентов и обозначены основные цели лечения больных с мерцательной аритмией.

К ним относятся:

1. Контроль ритма /контроль частоты пульса

Если же нарушение ритма беспокоит более чем один-два раза в год, необходим постоянный прием антиаритмичеких средств.

Тактика по активному восстановлению и удержанию нормального (синусового) ритма с помощью ААП называется тактикой контроля ритма. Она предпочтительна у тех пациентов с пароксизмальной, перманентной и персистирующей формами заболевания, кто ведет активный образ жизни и не имеет солидной сопутствующей патологии.
При достаточно частых, затяжных эпизодах МА постоянная плановая антиаритмическая терапия также обязательна. Нередко учащение пароксизмов – это естественное течение заболевания. Но в ряде случаев эта форма МА обусловлена неправильным лечением, когда пациент принимает лекарства в недостаточной дозе, либо не лечится вовсе. Именно врач –аритмолг призван подобрать ту схему лечения, которая поможет пациенту справиться с болезнью. При ее неуспешности пациенту может быть рекомендована консультация кардиохирурга – аритмолога на предмет хирургического лечения МА.

В случае перехода этой аритмии в постоянную форму, активное восстановление ритма не показано в силу неэффективности. Под воздействием длительно существующей аритмии меняются структура и функция сердца и оно «привыкает» жить с аритмией. И «отучить» его от нее уже невозможно. У таких пациентов применяется тактика контроля пульса, то есть с помощью лекарственных средств достигается частота сердечных сокращений, комфортная для пациента. Но активных попыток восстановления ритма уже не делается.

В качестве антиаритмических средств на сегодняшний день используются:

профилактика инсульта и тромбоэмболий

При МА нет единого, скоординированного выброса крови сердцем, часть крови застаивается в его камерах и, в виде тромбов, может поступать в сосуды. Чаще всего страдают сосуды головного мозга и развивается инсульт.

Во время приема этих препаратов пациент должен следить за наличием кровотечений и раз в квартал контролировать общий анализ крови и креатинин. (при приеме ривароксабана, дабигатрана и апиксабана)., либо не реже раза в месяц исследовать МНО (международное нормализованное отношение) при приеме варфарина. Это необходимо для того, чтобы правильно рассчитать дозу препарата и следить за его безопасностью.

Ацетилсалициловая кислота (аспирин, кардиомагнил, тромбоасс) для профилактики тромбоэмболий рутинно не используется, так как степень защиты от венозного тромбоза при ее применении составляет всего 25%.

профилактика развития сердечной недостаточности

Сердечная недостаточность (СН) – осложнение многих заболеваний сердца, в том числе и МА. Это состояние обусловлено отсутствием полноценной насосной функции сердца, вследствие чего жидкая часть крови застаивается в тканях и органах, что проявляется одышкой и отёками.

С целью профилактики и лечения СН применяются ингибиторы АПФ (эналаприл, лизиноприл, периндоприл и др.), верошпирон(эплеренон), мочегонные (торасемид, фуросемид, гипотиазид).

3.Хирургическое лечение применяется в случае отсутствия эффекта от медикаментозных средств и проводится в специализированных кардиохирургических клиниках.

Виды хирургического лечения МА:

Хирургия аритмий вообще и МА в частности – это «последний патрон», применяемый при неуспешности медикаментозной терапии.

После хирургического лечения с целью профилактики рецидивов аритмии пациентам назначается плановая антиаритмическая терапия.

Таким образом, лечение мерцательной аритмии – это образ жизни, подразумевающий «работу над собой» пациента. И в этом ему помогает врач-аритмолог.

Важно понимать, что подбор антиаритмической терапии занимает определенное время, требует повторных осмотров врача и ряда исследований в динамике ( общеклинические анализы, исследование уровня гормонов щитовидной железы, УЗИ сердца и холтеровское мониторирование ЭКГ, регистрацию электрокардиограммы) и к этом следует отнестись с пониманием. В ряде случаев требуется замена одного лекарственного препарата на другой.

Жизнь с мерцательной аритмией – процесс непростой и очень важно, чтобы пациент чувствовал поддержку и помощь доктора. Мы рады помочь Вам в этом и готовы предложить программы диспансерного наблюдения кардиолога, аритмолога и кардиохирурга в нашей клинике.

Источник

Фибрилляция предсердий: причины, симптомы, лечение

Фибрилляция предсердий (ФП) – синоним более применимого в странах СНГ термина «Мерцательная аритмия».

Фибрилляция предсердий является наиболее распространенным нарушением сердечного ритма. ФП не связана с высоким риском внезапной смерти, поэтому ее не относят к фатальным нарушениям ритма, как, например, желудочковые аритмии.

Фибрилляция предсердий

Один из самых распространенных видов наджелудочковых тахиаритмий – фибрилляция предсердий (ФП). Фибрилляцией называют быстрое нерегулярное сокращение предсердий, при этом частота их сокращений превышает 350 в минуту. Появление ФП характеризуется нерегулярным сокращением желудочков. На долю ФП приходится более 80 % всех пароксизмальных суправентрикулярных тахиаритмий. Фибрилляция предсердий возможна у пациентов всех возрастных категорий, однако у больных пожилого возраста распространенность синдрома увеличивается, что связано с учащением органической патологии сердца.

Причины развития и факторы риска

Возрастные органические изменения. С возрастом структура миокарда предсердий претерпевает изменения. Развитие мелкоочагового кардиосклероза предсердий может стать причиной фибрилляции в пожилом возрасте.

Классификация фибрилляции предсердий

По продолжительности клинических проявлений. Различают следующие формы ФП:

Типы мерцательной аритмии (МА)

Термин «мерцательная аритмия» может обозначать два следующих вида суправентрикулярной тахиаритмии.

Фибрилляция (мерцание предсердий). В норме электрический импульс возникает в синусовом узле (в стенке правого предсердия), распространяется по миокарду предсердий и желудочков, вызывая их последовательное сокращение и выброс крови. При ФП электрический импульс распространяется хаотично, заставляя предсердия «мерцать», когда волокна миокарда сокращаются несогласованно и очень быстро. В результате хаотичной передачи возбуждения на желудочки, они сокращаются неритмично и, как правило, недостаточно эффективно.

Трепетание предсердий. В этом случае сокращение волокон миокарда происходит в более медленном темпе (200–400 уд./мин.). В отличие от ФП, при трепетании предсердия все-таки сокращаются. Как правило, за счет периода рефрактерности атриовентрикулярного узла на желудочки передается не каждый электрический импульс, поэтому они сокращаются не в столь быстром темпе. Однако, как и при фибрилляции, при трепетании насосная функция сердца нарушается, а миокард испытывает дополнительную нагрузку.

Осложнения мерцательной аритмии

По последним данным, пациенты с мерцательной аритмией попадают в группу риска не только по развитию тромбоэмболического инсульта, но и инфаркта миокарда. Механизмы поражения таковы: при фибрилляции предсердий невозможно полноценное сокращение предсердий, поэтому кровь в них застаивается и в пристеночном пространстве предсердий образуются тромбы. Если такой тромб с током крови попадает в аорту и в менее крупные артерии, то возникает тромбоэмболия артерии, питающей какой-либо орган: головной мозг, сердце, почки, кишечник, нижние конечности. Прекращение кровоснабжения вызывает инфаркт (некроз) участка этого органа. Инфаркт мозга называется ишемическим инсультом. Наиболее часто встречаются осложнения:

Медикаментозная терапия

Выделяют следующие направления лекарственной терапии фибрилляции предсердий: кардиоверсия (восстановление нормального синусового ритма), профилактика повторных пароксизмов (эпизодов) наджелудочковых аритмий, контроль нормальной частоты сокращений желудочков сердца. Также важная цель медикаментозного лечения при МА – предотвращение осложнений – различных тромбоэмболий. Лекарственная терапия ведется по четырем направлениям.

Лечение антиаритмиками. Применяется, если принято решение о попытке медикаментозной кардиоверсии (восстановления ритма с помощью лекарств). Препараты выбора – пропафенон, амиодарон.

Пропафенон – один из наиболее эффективных и безопасных лекарственных препаратов, который используется для лечения наджелудочковых и желудочковых нарушений сердечного ритма. Действие пропафенона начинается через 1 ч после приема внутрь, максимальная концентрация в плазме крови достигается через 2–3 ч и длится 8–12 ч.

Контроль ЧСС. В случае невозможности восстановить нормальный ритм необходимо привести мерцательную аритмию в нормоформу. Для этой цели применяют бета-адреноблокаторы, антагонисты кальция недигидропиридинового ряда (группы верапамила), сердечные гликозиды и др.

Бета-адреноблокаторы. Препараты выбора для контроля работы сердца (частоты и силы сокращений) и артериального давления. Группа блокирует бета-адренергические рецепторы в миокарде, вызывая выраженный антиаритмический (урежение ЧСС), а также гипотензивный (снижение АД) эффект. Доказано, что бета-блокаторы статистически увеличивают продолжительность жизни при сердечной недостаточности. Среди противопоказаний к приему – бронхиальная астма (так как блокировка бета 2-рецепторов в бронхах вызывает бронхоспазм).

Антикоагулянтная терапия. Для снижения риска тромбообразования при персистирующей и хронической формах ФП обязательно назначают препараты, разжижающие кровь. Назначают антикоагулянты прямого (гепарин, фраксипарин, фондапаринукс и пр.) и непрямого (варфарин) действия. Существуют схемы приема непрямых (варфарин) и так называемых новых антикоагулянтов – антагонистов факторов свертывания крови (прадакса, ксарелто). Лечение варфарином сопровождается обязательным контролем показателей свертываемости и, при необходимости, тщательной коррекцией дозировки препарата.

Метаболическая терапия. К метаболическим препаратам относятся лекарственные средства, улучшающие питание и обменные процессы в сердечной мышце. Эти препараты якобы оказывают кардиопротективное действие, защищая миокард от воздействия ишемии. Метаболическая терапия при МА считается дополнительным и необязательным лечением. По последним данным, эффективность многих препаратов сравнима с плацебо. К таким лекарственным средствам относятся:

Диагностика и лечение любого вида аритмии требует немалого клинического опыта, а во многих случаях – высокотехнологичного аппаратного оснащения. При фибрилляции и трепетании предсердий главная задача врача – по возможности устранить причину, приведшую к развитию патологии, сохранить функцию сердца и предотвратить осложнения.

Симптомы ФП

В зависимости от формы аритмии (постоянная или приступообразная) и восприимчивости больного клиническая картина ФП варьирует от отсутствия симптомов до наличия признаков сердечной недостаточности. Больные могут жаловаться на:

Фибрилляция предсердий и трепетание предсердий может сопровождаться учащенным мочеиспусканием, вызванным повышенной выработкой натрийуретического пептида. Приступы, длящиеся несколько часов или суток и не проходящие самостоятельно, требуют медицинского вмешательства.

Патогенез и общая клиническая картина

Основное проявление фибрилляции предсердий – аритмичный пульс. При высокой частоте сердечных сокращений в момент приступа ФП может возникнуть дефицит пульса, когда число сердечных сокращений превышает частоту пульса.

Причины ФП и факторы риска

Заболевания различного генеза

Наиболее часто ФП возникает у пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы – артериальной гипертензией, ИБС, хронической сердечной недостаточностью, пороками сердца – врожденными и приобретенными, воспалительными процессами (перикардит, миокардит), опухоли сердца. Среди острых и хронических заболеваний, не связанных с патологией сердца, но влияющих на возникновение фибрилляции предсердий, выделяют нарушения функций щитовидной железы, сахарный диабет, хроническую обструктивную болезнь легких, синдром сонного апноэ, болезни почек и др.

Возрастные изменения

Фибрилляцию предсердий называют «аритмией дедушек», так как заболеваемость этой аритмией резко увеличивается с возрастом. Развитию данного нарушения сердечного ритма могут способствовать электрические и структурные изменения предсердий,. Однако специалисты отмечают, что мерцательная аритмия может возникнуть у молодых людей, не имеющих патологии сердца: до 45 % случаев пароксизмальной и до 25 % случаев персистирующей фибрилляции.

Другие факторы риска

Фибрилляция предсердий может развиваться на фоне употребления алкоголя, после удара электрического тока и операций на открытом сердце. Пароксизмы могут спровоцировать такие факторы, как физическая нагрузка, стрессовые состояния, жаркая погода, обильное питье. В редких случаях имеется наследственная предрасположенность возникновения ФП.

Методы диагностики

Сначала требуется определить индивидуальный риск инсульта:

Определение риска инсульта при первичной * (если инсультов ранее не было) профилактике (J Am Coll Cardiol 2001;38:1266i-1xx).

Atrial Fibrillation Investigators (1) **

Возраст 65 лет и старше
Гипертензия в анамнезе
ИБС
Диабет

Возраст моложе 65 лет
Отсутствие признаков высокого риска

American College of Chest Physicians (2)

Возраст старше 75 лет
Гипертензия в анамнезе
Дисфункция ЛЖ ***
Более 1 фактора среднего риска

Возраст моложе 65 лет
Отсутствие факторов риска

Stroke Prevention in Atrial Fibrillation (3)

Женщины старше 75 лет
Систолическое АД более 160 мм рт. ст.
Дисфункция ЛЖ **

Гипертензия в анамнезе
Отсутствие признаков высокого риска

Отсутствие признаков высокого риска
Отсутствие гипертензии в анамнезе

Получение обязательных данных

Изучение истории болезни и жалоб пациента. Необходимо выяснить конкретные симптомы, которыми проявляется фибрилляция предсердий, определить ее клиническую форму, дату появления первых признаков, частоту и продолжительность пароксизмов, определить предрасполагающие факторы и провоцирующие заболевания, эффективность проводимого лечения.

Проведение ЭКГ, ЭхоКГ. Эти обследования позволяют определить вид нарушений сердечного ритма, оценить размеры камер сердца и состояние клапанов, изменение сократимости миокарда.

Исследование крови. Для определения функции щитовидной железы (Т3, Т4) и гипофиза (ТТГ), выявления недостатка электролитов (калия) и признаков острого ревматизма или миокардита.

Получение дополнительных данных

Холтеровское мониторирование ЭКГ. Круглосуточная регистрация ЭКГ позволяет проконтролировать и оценить ЧСС в разное время суток (включая период сна) при обычном режиме дня пациента, зафиксировать приступы ФП.

Запись пароксизмов ФП онлайн. Данная разновидность холтеровского мониторирования позволяет фиксировать сигналы электрокардиограммы, передаваемые по телефону, непосредственно в момент приступа.

Велоэргометрия, тредмил-тест и другие нагрузочные пробы. Эти методы применяются в случае, когда не установлен адекватный контроль ЧЖС (при хронической ФП), для провокации аритмии, вызываемой физической нагрузкой, а также для исключения ишемии сердца перед лечением антиаритмиками 1C-класса.

Чреспищеводная эхокардиография. Данное исследование помогает выявить наличие тромба в левом предсердии до проведения кардиоверсии.

Электрофизиологическое исследование. ЭФИ проводится для объяснения механизма тахикардии, выявления и хирургического лечения предрасполагающей аритмии (радиочастотная абляция).

Стратегии лечения ФП

Для лечения больных с фибрилляцией предсердий используются две принципиальные стратегии:

Стратегия лечения конкретного пациента выбирается в зависимости от многих факторов, и, прежде всего, это форма заболевания – пароксизмальная или персистирующая фибрилляция предсердий. Так, в первом случае приступ необходимо купировать (особенно это касается самого первого проявления ФП). При персистирующей форме мерцательной аритмии назначается постоянный прием лекарственных препаратов, направленный на контроль ЧСС и профилактику инсульта.

Согласно результатам последних исследований, применение пропафенона обеспечивает высокую эффективность восстановления и удержания синусового ритма. Следуя рекомендациям ВНОК по диагностике и лечению фибрилляции, данный препарат относят к первому ряду лекарственных средств, применяемых при персистирующей форме ФП для фармакологической кардиоверсии (класс I, уровень доказательности А).

Применение препарата Пропанорм при ФП

Купирование пароксизмов

Стратегия, называемая «таблеткой в кармане», основана на приеме нагрузочной дозы Пропанорма, позволяющей восстановить сердечный ритм как при лечении в стационаре, так и амбулаторно. Согласно данным многих плацебо-контролируемых исследований, эффективность однократного приема per os 450-600 мг пропафенона составляет от 56 до 83 % (Boriari G, Biffi M, Capucci A, et al., 1997). По данным всероссийского исследования «ПРОМЕТЕЙ», в котором приняли участие 764 пациента с рецидивирующей формой фибрилляции предсердий, эффективность нагрузочной дозы препарата составила 80,2 %.

Профилактика пароксизмов

Стратегия основана на ежедневном приеме препарата для предотвращения пароксизмов. Многоцентровое, открытое, рандомизированное, проспективное сравнительное исследование «Простор» дало следующие предварительные результаты.

Для удержания синусового ритма у пациентов с диагнозом «рецидивирующая фибрилляция предсердий» рекомендуемая суточная доза для постоянного приема Пропанорма составляет 450 мг (3 раза в сутки) или 600 мг (2 раза в сутки). При частых возникновениях пароксизмов возможно увеличение дозы до 900 мг (3 раза в сутки).

Обращаем ваше внимание! Эта статья не является призывом к самолечению. Она написана и опубликована для повышения уровня знаний читателя о своём здоровье и понимания схемы лечения, прописанной врачом. Если вы обнаружили у себя схожие симптомы, обязательно обратитесь за помощью к доктору. Помните: самолечение может вам навредить.

Препарат Пропанорм может быть найден
в удобной пациенту аптеке, в том числе с использованием on-line сервисов, например:

Источник

Диагностика и лечение фибрилляции предсердий

Международные названия

Содержание

Фибрилляция предсердий (ФП) — разновидность наджелудочковой тахи аритмии, характеризующаяся некоординированной электрической активностью предсердий с последующим ухудшением их сократительной функции. ФП является наиболее распространенным устойчивым нарушением сердечного ритма, частота которого повышается с возрастом. На долю ФП приходится около И госпитализаций по поводу нарушений сердечного ритма. ФП часто сопровождается заболеванием сердца с наличием структурных изменений. У части пациентов ФП возникает без признаков сердечно-сосудистого заболевания, однако гемодинамические нарушения и тромбоэмболические осложнения, связанные с ФП, обусловливают высокую заболеваемость, двукратное повышение смертности при ФП и требуют значительных расходов на ее лечение.

КЛАССИФИКАЦИЯ ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ

Впервые возникший эпизод ФП выделяют независимо от того, сопровождался он какими-либо клиническими симптомами или купировался самостоятельно. При этом следует учитывать, что длительность приступа ФП может быть неопределенной, а предыдущие эпизоды — нераспознанными.

Если у пациента было два или более приступов, то ФП считается рецидивирующей. При этом она может быть: а) пароксизмальной — если аритмия купируется самостоятельно и эпизоды длятся менее 2 сут; б) персистирующей — если аритмия не заканчивается самостоятельно и длится более 2 сут. Если эпизод ФП длится более 48 ч, необходимо назначение антикоагулянтной терапии, так как возрастает риск возникновения тромбоэмболических осложнений. К постоянной ФП относятся случаи длительно существующей ФП (например более 1 года), при которых кардиоверсия была неэффективной или ее проведение сочли нецелесообразным (схема 4.1). Вышеприведенные термины относятся к эпизодам более 30 сут, не связанным с обратимой причиной ФП.

В зависимости от частоты желудочковых сокращений выделяют брадисистолический вариант — частота желудочковых сокращений менее 60 уд./мин, а также тахисистолический вариант — частота желудочковых сокращений более 90 уд./мин.

Вторичная ФП, возникающая во время острого ИМ, операций на сердце, при перикардите, миокардите, гипертиреозе, ТЭЛА, пневмонии или другом остром заболевании легких, рассматривается отдельно. Это связано с тем, что при исчезновении этиологического фактора существует малая вероятность развития повторного эпизода аритмии. В этой ситуации ФП не является основной проблемой и одновременное лечение этиологического фактора и приступа ФП обычно завершается купированием аритмии без ее рецидивов в дальнейшем.

Термин «идиопатическая ФП» имеет много определений, но обычно используется при ФП, возникающей у лиц в возрасте младше 60 лет, у которых отсутствуют клинические или эхокардиографические признаки сердечно-легочного заболевания, включая АГ.

Не претерпел существенных изменений раздел «Диагностика ФП». В числе обязательных методов обследования пациентов с ФП сохранены опрос и осмотр, ЭКГ и трансторакальная эхокардиография (ТэхоКГ). Некоторых изменений претерпело исследование крови. Для пациентов с впервые выявленной ФП, а также в тех случаях, когда контроль ЧСС вызывает затруднения, предлагается исследовать кровь не только для оценки функции щитовидной железы, но и оценки функции почек и печени. Рентгенографическое исследование грудной клетки в связи с невысокой его информативностью перешло в разряд дополнительных исследований. В числе дополнительных исследований по-прежнему выделяют использование холтеровского мониторирования (или регистратора событий) и ЭФИ. Для оценки эффективности контроля ЧСС, помимо теста с физической нагрузкой, предлагается про ведение теста с 6-минутной ходьбой.

КЛИНИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА ПАЦИЕНТОВ С ФИБРИЛЛЯЦИЕЙ ПРЕДСЕРДИЙ

При общении с пациентом с подозрением на ФП или ее наличием необходимо уточнить: характер заболевания, его классификацию, определить причину ФП и наличие ассоциированных сердечных и внесердечных факторов. Внимательный сбор анамнеза и осмотр больного помогут разработать рациональный, конкретный план обследования, который будет служить эффективным руководством к лечению.

Минимально необходимые исследования

1. Анамнез заболевания и данные объективного осмотра для определения:

2. ЭКГ для определения:

3. ТэхоКГ для выявления:

4. Анализ крови для определения функции щитовидной железы, почек и печени:

Дополнительные методы исследования

(может потребоваться проведение одного или нескольких исследований)

1. Проба с 6-минутной ходьбой:

2. Пробы с физической нагрузкой:

3. Холтеровское мониторирование или регистрация событий:

4. Чреспищеводная эхоКГ (ЧПэхоКГ):

6. Рентгенография грудной клетки для оценки:

Инструментальные исследования

Для диагностики ФП необходимо наличие признаков ФП хотя бы в одном отведении ЭКГ во время приступа. Если приступы происходят часто, можно применить 24-часовое холтеровское мониторирование. На рентгенограмме грудной клетки можно обнаружить увеличение камер сердца и признаки СН, однако наибольшую ценность это исследование представляет для выявления патологии легких и оценки состояния легочных сосудов. Двухмерную ТэхоКГ следует назначать всем пациентам с ФП при начальном обследовании для определения размеров левого предсердия и ЛЖ, толщины стенки и функции ЛЖ, а также для исключения бессимптомного поражения клапанов, заболевания перикарда, ГКМП. Оценка систолической и диастолической функции ЛЖ помогает принять решение о необходимости антикоагулянтной и антиагрегантной терапии. Тромб следует искать в левом предсердии, однако его редко можно выявить без ЧПэхоКГ.

Дополнительные методы исследования

Холтеровское мониторирование и определение толерантности к физической нагрузке. Помимо установления диагноза ФП, холтеровское мониторирование и тредмил-тест способствуют лучшей оценке адекватности контроля, чем ЭКГ в покое. Тест с функциональной нагрузкой следует назначать при подозрении на ишемию миокарда или планировании тактики лечения с использованием антиаритмических препаратов группы ІС.

ЧПэхоКГ является наиболее чувствительной и специфичной, когда речь идет об источниках и возможных механизмах сердечной эмболии, и используется для стратификации больных с ФП по риску развития инсульта, а также для подготовки к кардиоверсии.

ЭФИ у больных с пароксизмальной формой ФП помогает определить механизм развития ФП, что важно при намерении применить катетерную абляцию. Причиной ФП может быть фокус с быстрой импульсацией, часто находящийся в области легочных вен, наджелудочковой тахикардии с правильным ритмом, АV-узловое re-entry или трепетание предсердий, переходящее в ФП. ЭФИ используется при подозрении на дисфункцию синусного узла, а также для определения механизма образования широких комплексов QRS при ФП, особенно при быстром желудочко вом ритме. Для контроля ритма путем катетерной абляции или изменения АУ-проведения, а также для отбора больных с целью профилактической имплантации искусственного водителя ритма, не обходимо ЭФИ.

ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ ПАЦИЕНТОВ С ФП

На начальном этапе ведение пациентов с ФП включает преимущественно применение тактики контроля частоты желудочковых сокращений и синусового ритма. При тактике контроля частоты желудочковых сокращений желудочковый ритм контролируют без намерения восстановить и поддерживать синусовый ритм. При тактике контроля синусового ритма стараются его восстановить и/или поддерживать. При применении последней тактики необходимо уделять внимание и контролю желудочкового ритма. Если первоначально избранная тактика оказалась неэффективной из-за особенностей течения аритмии у данного пациента, прибегают к альтернативной тактике. Независимо от применения тактики (контроля частоты желудочковых сокращений или синусового ритма) необходимо уделять внимание антитромботической терапии для профилактики тромбоэмболии.

Алгоритмы ведения пациентов с фибрилляцией предсердий

Ведение больных с ФП требует от врача знания ее формы (впервые выявленная, пароксизмальная, персистирующая или постоянная), факторов, провоцирующих ее появление, мер, направленных на восстановление и поддержание синусового ритма, а также антитромботической терапии. Алгоритмы использования лекарственных средств составлены путем консенсуса экспертов из-за недостаточности данных рандомизированных клинических исследований применения антиаритмических препаратов для лечения пациентов с ФП. Они будут пересматриваться по мере получения новых данных.

Медикаментозная терапия пациентов с различными формами ФП (впервые выявленной, пароксизмальной, персистирующей и постоянной) представлена в схемах 4.2, 4.3 и 4.4.

В схемах 4.3 и 4.4 суммированы современные представления о тактике лечения больных с рецидивирующей пароксизмальной и персистирующей ФП. Очевидно, что по сравнению с рекомендациями 2001 г. они дополнены катетерной абляцией: в первую очередь изоляцией легочных вен и радиочастотной модификацией операции «лабиринт».

Весьма важные изменения появились в определении тактики сохранения синусового ритма у пациентов с пароксизмальной и персистирующей ФП (схема 4.5).

Отметим сразу, что существенных изменений в первой линии антиаритмической терапии не произошло. Для больных без структурных изменений сердца или с минимальными структурными изменениями из зарегистрированных в Украине препаратов это по-прежнему пропафенон и соталол (из незарегистрированных — флекаинид). Те же препараты являются первой линией терапии для пациентов с АГ без выраженной ГЛЖ. Однако нужно отметить, что в рекомендациях 2001 г. соталол для этих больных относили ко второй линии терапии. Как и прежде, для пациентов с АГ и существенной ГЛЖ, а также для больных с ХСН препаратом выбора является амиодарон, а для больных с ИБС — соталол. А вот со второй линией произошли радикальные изменения, обусловленные тем, что свое достойное место заняли катетерные методы лечения. Теперь для пациентов с минимальными структурными изменениями сердца или их отсутствием, пациентов с АГ и невыраженной ГЛЖ, больных с ИБС вторая линия представляет собой альтернативу между назначением амиодарона и катетерной абляцией. Для больных с ХСН, а также с АГ и существенной ГЛЖ (то есть для тех, у кого амиодарон является первой линией) вторая линия — это катетерная абляция. Таким образом, третья линия лечения для сохранения синусового ритма прекратила свое существование; вместе с ней мы расстаемся с рекомендованными ранее препаратами IА подкласса по классификации V. Williams хинидином, прокаинамидом и дизопирамидом. За рамками обсуждения мы оставили имеющиеся в рекомендациях, но не зарегистрированные в Украине препараты дофетилид и флекаинид. Следует обратить внимание на следующее обстоятельство: в рекомендациях 2001 г. в части, касающейся сохранения синусового ритма у больных с АГ, выделены группы пациентов с ГЛЖ в пределах 1,4 см и более. В новых рекомендациях выделяют соответственно менее выраженную и выраженную ГЛЖ.

Небольшие изменения касаются фармакологической кардиоверсии при ФП (табл. 4.1).

Таблица 4.1

Рекомендации по фармакологической кардиоверсии ФП

Стоит, пожалуй, обратить внимание на следующие различия. Так, для купирования ФП продолжительностью до 7 дней наиболее актуальным для нас остается использование пропафенона (остальными препаратами с типом рекомендаций I мы просто не располагаем), в меньшей степени — амиодарона. Хинидин, столь популярный ранее, «разжалован» в менее эффективные или менее изученные препараты, составив в этом разделе компанию прокаинамиду, а также дизопирамиду. Соталол с дигоксином включены в новый по сравнению с 2001 г. раздел: препараты, которые не рекомендуется применять.

Таким же образом изменена таблица, касающаяся восстановления синусового ритма при ФП продолжительностью более 7 дней. И здесь в новый раздел — препараты, которые не рекомендуется применять, — включены соталол и дигоксин. Препаратом с доказанной эффективностью (то есть препаратом выбора) из числа зарегистрированных в Украине является амиодарон.

А вот пропафенон и хинидин оказались теперь среди менее эффективных или менее изученных препаратов, составив в этом разделе компанию прокаинамиду, который занимал там место и ранее, а также дизопирамиду, которого в списке препаратов не было.

Рекомендуемые дозы лекарственных средств с доказанной эффективностью при фармакологической кардиоверсии у пациентов с ФП представлены в табл. 4.2.

Таблица 4.2

Рекомендуемые дозы лекарственных средств с доказанной эффективностью при фармакологической кардиоверсии у пациентов с ФП

*Недостаточно данных, на основании которых можно дать конкретные рекомендации по применению той или иной насыщающей дозы у пациентов с ИБС или дисфункцией ЛЖ, поэтому у таких больных данные препараты следует применять с осторожностью или не применять вообще;
**противоречивы данные о применении насыщающей дозы хинидина для достижения фармакологической кардиоверсии при ФП; в таблице приведены более безопасные альтернативные методы медикаментозной терапии; хинидин следует применять с осторожностью.

Интересно, что если для восстановления синусового ритма в 2001 г. рекомендовалось применять одномоментно внутрь 450 – 600 мг пропафенона, то в 2006 г. предлагается использовать только одну дозу — 600 мг.

Перед электрической кардиоверсией для каждого пациента следует рассмотреть возможность назначения медикаментозной терапии для профилактики рецидивов ФП. Медикаментозная терапия перед электрической кардиоверсией у пациентов с персистирующей ФП представлена в табл. 4.3.

Таблица 4.3

Медикаментозная терапия перед кардиоверсией у пациентов с персистирующей ФП: влияние различных антиаритмических средств на острые и подострые рецидивы ФП при трансторакальной электрической кардиоверсии постоянным током

ХинидинВсе лекарственные средства по рекомендации класса I (за исключением ибутилида) плюс блокаторы β-адренорецепторовВысокоэффективноЭффективность не определена/неизвестнаБлокаторы β-адренорецепторов

ПрокаинамидВерапамил

ДофетилидМалоэффективно

Все лекарственные средства (за исключением блокаторов β-адренорецепторов и амиодарона) следует начинать применять в условиях стационара.
ПТ — постоянный ток; НРФП — немедленный рецидив ФП; ПРФП — подострый рецидив ФП.

Основной целью применения антиаритмических средств в сочетании с электрической кардиоверсией является повышение вероятности успеха последней и предотвращение раннего рецидива ФП. Риск такой медикаментозной терапии включает возможность индукции желудочковой аритмии.

В табл. 4.4 представлены типичные дозы антиаритмических препаратов, применяемых для поддержания синусового ритма у пациентов с ФП.

Таблица 4.4

Типичные дозы лекарственных средств, применяемых для поддержания синусового ритма у пациентов с ФП

* Обычно применяют насыщающую дозу 600 мг/сут в течение 1 мес или 1000 мг/сут в течение 1 нед;
** необходима коррекция дозы с учетом функции почек и удлинения интервала Q–T в ответ на лечение во время начальной его фазы в условиях стационарного отделения.

Контроль частоты желудочковых сокращений

Частота желудочковых сокращений считается контролируемой, когда она варьирует в пределах 60 – 80 уд./мин в покое и 90 – 120 уд./мин при умеренной физической нагрузке.

Фармакологические препараты для контроля частоты желудочковых сокращений в ургентной ситуации и при постоянной ФП представлены в табл. 4.5.

Таблица 4.5

Внутривенное и пероральное применение лекарственных средств для контроля частоты желудочковых сокращений у пациентов с ФП

† Включены только представители группы блокаторов β-адренорецепторов, по данному показанию можно применять в соответствующих дозах и другие сходные средства этой группы. Блокаторы β-адренорецепторов предшествуют алфавитному перечню лекарственных средств;
‡ амиодарон может быть эффективен в контроле ЧСС у пациентов с ФП, если другие меры были неэффективны или противопоказаны;
§ обычно рекомендуются переход к синусовому ритму и катетерная абляция дополнительного пути проведения; отдельным пациентам можно назначить фармакотерапию для контроля ЧСС;
# если невозможно изменить ритм кардиоверсией или абляцией и необходим контроль ЧСС, рекомендуется внутривенное введение амиодарона;
¶ адекватность контроля ЧСС следует оценивать у пациента во время физической активности и в состоянии покоя.

Для регуляции желудочкового ритма при ФП может использоваться их электрическая стиму ляция с частотой, приближающейся к средней частоте желудочковых сокращений при спонтанном АV-проведении. Электрическую стимуляцию желудочков используют для уменьшения степени нерегулярности желудочкового ритма. Ее можно применить у пациентов с выраженной вариабельностью желудочкового ритма, а также у больных с брадикардией в покое при лечении препаратами для контроля ускорения частоты желудочковых сокращений при физической нагрузке.

Абляция АV-узла и имплантация постоянного искусственного водителя ритма являются высокоэффективными способами лечения у некоторых пациентов с ФП. Наибольшую пользу от такого лечения получают больные, у которых выраженная симптоматика появляется на фоне ускорения частоты желудочковых сокращений, не подверженной адекватному медикаментозному контролю. Несмотря на то что преимущества абляции AV-узла несомненны, среди ограничений этого метода нужно указать постоянную необходимость антикоагулянтной терапии, потерю AV-синхронности и пожизненную зависимость от искусственного водителя ритма.

Довольно интересными представляются изменения, касающиеся антитромботической терапии. Рекомендации 2006 г. предусматривают иной принцип антитромботической терапии. В балльной шкале оценки степени риска инсульта CHADS2 (Cardiac Failure, Hypertension, Ade, Diabetes, Stroke [×2]) интегрированы элементы нескольких систем определения риска инсульта. Показатель основан на балльной системе, согласно которой 2 балла дают при наличии перенесенного инсульта или транзиторной ишемической атаки и по 1 баллу — при наличии каждого из следующих критериев риска: возраст старше 75 лет, АГ в анамнезе, сахарный диабет, недавно развившаяся СН. Все факторы риска распределены на три группы. Факторы более низкого риска или менее подтвержденные: женский пол, возраст от 65 до 74 лет, ИБС и тиреотоксикоз. Факторы умеренного риска: возраст 75 лет и более, АГ, СН, ФВ 35% и менее, сахарный диабет. Факторы высокого риска: предшествующие инсульты, транзиторная ишемическая атака или эмболия, митральный стеноз, протезы клапанов сердца.

У пациентов с неклапанной формой ФП перенесенный инсульт или транзиторная ишемическая атака являются самыми сильными независимыми предикторами инсульта. Всем пациентам с перенесенным инсультом или транзиторной ишемической атакой необходимо проведение антикоагулянтной терапии, если отсутствуют противопоказания. Пожилой возраст также является независимым предиктором инсульта, но у пациентов этого возраста повышен и риск кровотечения при применении антикоагулянтов. В связи с этим тщательная оценка состояния пациентов пожилого возраста крайне важна для эффективной профилактики инсульта.

В табл. 4.6 приведены рекомендации по применению антитромботических средств у пациентов с ФП.

Таблица 4.6

Антитромботическая терапия у пациентов с ФП на основании оценки факторов риска

АСК — ацетилсалициловая кислота; МНО — международное нормализованное отношение.
*Если имеется механический клапан сердца, то целевая величина МНО >2,5.

Независимо от формы ФП при отсутствии факторов риска необходимо назначать ацетилса лициловую кислоту в суточной дозе 81 – 325 мг, при наличии одного умеренного риск-фактора — ацетилсалициловую кислоту в суточной дозе 81 – 325 мг или варфарин (МНО 2,0 – 3,0; целевое МНО 2,5), при наличии какого-либо высокого риск-фактора — варфарин (МНО 2,0 – 3,0; целевое МНО 2,5). При наличии механического протеза клапана целевое МНО >2,5. Целесообразно обратить внимание на более «либеральный» подход к выбору дозы ацетилсалициловой кислоты: 81 – 325 мг, а не 325 мг, как было ранее.

У пациентов с ФП неустановленной длительности или с ФП, продолжающейся более 48 ч, рекомендуется проведение антикоагулянтной терапии в течение 3 нед до кардиоверсии и 4 нед после нее. Несмотря на то что у пациентов с менее продолжительной ФП зарегистрированы случаи образования тромба в левом предсердии и системной тромбоэмболии, недостаточно точно установлена необходимость проведения антикоагулянтной терапии у таких больных. В случаях когда остро возникшая ФП приводит к нестабильности гемодинамики, проявляющейся в форме стенокардии, ИМ, шока или отека легких, не следует откладывать немедленное проведение кардиоверсии из-за лечения антикоагулянтными средствами. Однако перед кардиоверсией посредством противошоковой терапии постоянным током или внутривенным введением антиаритмических средств необходимо начать внутривенное введение нефракционированного гепарина или подкожное введение низкомолекулярного гепарина.

Еще одним изменением по сравнению с рекомендациями 2001 г. следует считать появление раздела «Первичная профилактика ФП». Наряду с предсердной и предсердно-желудочковой синхронизированной стимуляцией, использующимися для профилактики ФП у больных с брадикардией, появилось еще одно направление первичной профилактики. Со ссылкой на результаты ретроспективного анализа целого ряда многоцентровых исследований говорится о целесообразности использования ингибиторов АПФ и антагонистов рецепторов ангиотензина II для первичной профилактики ФП у больных со структурными изменениями сердца (АГ, СН, сахарный диабет, ИБС, ИМ в анамнезе). Менее убедительно пока выглядят доказательства целесообразности назначения с этой целью статинов, а также диетотерапии.

Таким образом, наиболее значимыми представляются следующие изменения, важные для лечения пациентов с ФП: препаратом выбора для восстановления синусового ритма при ФП продолжительностью до 7 сут является пропафенон, более 7 сут — амиодарон; для сохранения синусового ритма препаратами выбора являются амиодарон, пропафенон и соталол, а препараты 1А подкласса утрачивают свое значение.

Учитывая, что одна таблетка амиодарона содержит годовую норму йода, целесообразно, особенно при сложившейся эпидемиологической обстановке в Украине, строго контролировать назначение данного препарата, структурные изменения и функцию щитовидной железы. Следует контролировать гормоны щитовидной железы до назначения амиодарона, каждые 3 мес на фоне его приема в течение первого года использования препарата, а далее каждые 6 мес с исследованием структуры щитовидной железы от момента начала лечения.

Одним из основных методов сохранения синусового ритма становится катетерная радиочастотная абляция. Выделяют три группы риск-факторов тромбоэмболических осложнений; в соответствии с их наличием и сочетанием назначается антитромботическая терапия, выбор которой становится более осторожным. Это особенно важно в нашей стране, где приверженность терапии, а также возможность контролировать МНО желают лучшего. Наконец, у нас появляется возможность первичной профилактики ФП, в основном с помощью ингибиторов АПФ и ре цепторов ангиотензина.

ПРОФИЛАКТИКА ТРОМБОЭМБОЛИЧЕСКИХ ОСЛОЖНЕНИЙ У БОЛЬНЫХ С ФП

ФП — наиболее распространенное в клинической практике нарушение ритма сердца, которое по данным Фремингемского исследования составляет в общей популяции 0,4% и в значительной степени зависит от возраста. Так, ФП встречается у 0,5% населения в возрасте 40 – 50 лет, у 1% — 50 – 60 лет, 4% — 60 – 70 лет, 9% — 70 – 80 лет, у 15% — старше 80 лет. Следует также отметить, что ФП у мужчин встречается в 1,5 – 3,4 раза чаще, чем у женщин. За последние десятилетия распространенность этой формы аритмии значительно выросла и достигла 1 – 1,5% в общей популяции. Частота госпитализаций по поводу ФП составляет не менее 40% всего количества госпитализаций по поводу нарушений сердечного ритма. По данным 5-летнего исследования SPRINT, госпитальная смертность у пациентов с ФП была в 1,6 раз выше, а годовая и 5-летняя смертность при пароксизмальний форме ФП в 2,4 и 1,7 раз выше, чем у больных без нее.

Клиническое значение ФП заключается не только в ухудшении гемодинамических показателей работы сердца — прежде всего, опасность связана с возможностью развития тромбоэмболических осложнений, в первую очередь ишемических инсультов, частота которых также с возрастом повышается от 1,5% в 50 – 59 лет до 23,5% в год в 80 – 89 лет. У пациентов старше 80 лет не менее 35% ишемических инсультов обусловлены ФП. При ревматическом поражении сердца и наличии ФП годовая частота развития инсульта составляет 17%, при его отсутствии — 4 – 5%. Вместе с тем, при хронической форме ФП у лиц без поражения клапанов сердца риск инсульта и эмболии в 6 раз (5,6 – 7,1) выше, чем у больных с синусовым ритмом. Таким образом, установлена высокая частота кардиогенной эмболии сосудов мозга в общей структуре нарушений кровообращения головного мозга. По данным J.L. Halperin и соавторов, 15 – 20% случаев развития ишемического инсульта обусловлены наличием у больных ФП. Итак, приблизительно 1 из 6 всех ишемических инсультов приходится на часть кардиогенных тромбоэмболий у пациентов с ФП, а главным источником эмболов является ушко левого предсердия, где локализуется до 90% всех внутрипредсердных тромбов. Треть пациентов с ФП переносят инсульт, и в это число не входят больные с так называемыми немыми инфарктами мозга, которые определяются при КТ по данным разных авторов от 14,7 до 37% случаев. У пациентов с инсультом или транзиторной ишемической атакой в анамнезе частота повторного инсульта составляет 10 – 12% в год, даже при приеме ацетилсалициловой кислоты.

Несомненно, причиной инсульта у пациентов с ФП могут быть не только кардиогенная тромбоэмболия: до 25 – 30% ишемических инсультов при ФП имеют атеротромботическую природу, связанную с атеросклерозом сосудов головного мозга или атероматозом дуги аорты. Приблизительно у половины всех больных с ФП отмечают АГ, значение которой в патогенезе цереброваскулярных заболеваний чрезвычайно велико, а около 12% пациентов имеют атеросклеротическое поражение брахиоцефальных артерий. По результатам эпидемиологических исследований установлено, что АГ повышает риск кардиоэмболического инсульта при ФП, но, с другой стороны, АГ тесно связана с риском ишемического инсульта атеротромботической природы. У пациентов с инсультом АГ выявляют в 91% случаев в группе ФП и у 78% больных с синусовым ритмом. Кроме того, упомянутая выше зависимость частоты инсульта при ФП от возраста обусловлена его связью со многими факторами. У людей пожилого возраста увеличиваются размеры левого предсердия, снижается сократимость и скорость кровотока в его ушке, чаще наблюдается феномен спонтанного эхоконтрастирования. Также известно, что возраст — фактор риска атеросклероза, в том числе и развития атером дуги аорты, которые могут быть причиной инсульта независимо от ФП. Относительно высокая частота синусового ритма во время возникновения инсульта у пациентов, установленная в наибольшем исследовании AFFIRM, позволила некоторым авторам сделать предположение о некардиогенном источнике церебральных инфарктов у этой группы больных, хотя, безусловно, невозможно полностью исключить высказанное другими авторами предположение об асимптоматичных эпизодах ФП.

Результаты исследований по сравнению двух подходов к лечению пациентов с ФП — контроль ритма сердца и контроль ЧСС, — проведенных в разных странах и континентах (AFFIRM, PIAF, RACE, STAF), продемонстрировали, что частота ишемических инсультов по статистическим данным не отличалась в обеих группах больных. Подобные результаты получены в исследованиях SPAF I–III: ежегодная частота ишемических инсультов у больных с рецидивирующей и постоянной формой ФП почти одинакова (3,2 и 3,3% соответственно).

Частота инсульта у больных с ФП связана с наличием сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний. Она ниже при изолированной ФП, под которой понимают отсутствие любых других клинических признаков первичного поражения сердца, и составляет всего 0,5% в год, а по данным исследования в округе Олмстед (штат Миннесота) — 1,3%. Заболевания сердца являются одним из ведущих факторов риска возникновения инсульта, играющих важную роль в течении и исходе острого нарушения мозгового кровообращения. По мнению некоторых ученых, сам факт ФП не имеет прогностического значения для оценки риска развития осложнений, так как не является основным фактором, а только удостоверяет наличие сопутствующей патологии, которая ведет к резкому повышению противокоагулянтной активности крови и возникновению инсульта. Поэтому для предотвращения тромбоэмболических осоложнений необходимо учитывать все факторы риска у каждого больного с ФП и исходя из этого принимать решение о проведении антитромботической терапии.

Стратификация риска тромбоэмболических осложнений

Ежегодный риск инсульта у пациентов с ФП 3–8%, что связано с факторами риска. К наиболее распространенным факторам риска при неклапанной ФП относят возраст старше 65 лет, сахарный диабет, АГ (САД >160 мм рт. ст.), ИБС, ХСН с ФВ ЛЖ меньше 40%, перенесенные ранее инсульт или транзиторные ишемические атаки, наличие тромба в левом предсердии или ушке левого предсердия при ТэхоКГ или ЧПэхоКГ. Другие авторы к факторам риска также относят женский пол, злоупотребление алкоголем, заместительную гормонотерапию и увеличение левого предсердия до 4,5 см и более.

Относительный риск ишемического инсульта, связанного с отдельными клиническими состояниями, по данным объединенного анализа участников 5 рандомизованных исследований, имеющих неклапанную ФП и не получавших антитромботическую терапию, такой: перенесенный инсульт или транзиторная ишемическая атака (относительный риск 2,5), сахарный диабет (1,7), преклонный возраст (1,4), АГ в анамнезе (1,6), застойная СН (1,4).

Ранее упоминалось, что при ревматическом поражении сердца и ФП процент развития инсультов чрезвычайно высок и составляет 17% в год. Причем при митральном стенозе эмболию отмечают в 1,5 раза чаще, чем при недостаточности митрального клапана. Возможно это связано с тем, что недостаточность способствует возникновению турбулентного регургитационного потока крови, что уменьшает стаз крови в левом предсердии.

Определение риска инсульта у отдельных пациентов с ФП является основным фактором, влияющим на решение о начале проведения индивидуальной антикоагулянтной терапии. Согласно рекомендациям АСС/АНА/ESC 2006 г. пациентов с ФП стратифицировали на группы низкого, среднего и высокого риска развития тромбоэмболических осложенений (см. табл. 4.6).

Пороговый риск инсульта, при котором следует назначать антикоагулянтную терапию, остается неопределенным. Больные с низким риском, принимающие ацетилсалициловую кислоту, мало выиграют от перехода на альтернативный режим антикоагулянтной терапии, но у них увеличивается количество геморрагических осложнений. Для предупреждения одного инсульта в год необходимо проведение антикоагулянтной терапии более чем у 100 пациентов. Количество больных с ФП групп высокого риска, которым необходимо проведение антикоагулянтной терапии для предупреждения одного инсульта в год, при приеме ацетилсалициловой кислоты составляет

Каков же риск инсульта у больных с трепетанием предсердий? В недалеком прошлом трепетание предсердий считалось «доброкачественной» аритмией в плане развития тромбоэмболических осложнений, однако по данным недавно проведенных исследований отмечено, что трепетание предсердий обусловливает такой же риск тромбоэмболических осложнений, как и ФП. В нерандомизированных исследованиях риск тромбоэмболических осложнений был в пределах 1,7–7%. В ретроспективном исследовании с участием 100 больных с трепетанием предсердий, которые не получали антикоагулянты, тромбоэмболические осложнения возникли в 6 случаях. В работе D. Wood сообщается о 1–6% риске тромбоэмболических осложнений у больных с хроническим трепетанием предсердий, что, по его мнению, приблизительно в 3 раза меньше, чем у больных с ФП. Эпидемиологические и нерандомизованные исследования, проведенные в течение последних 10 лет в группах больных с трепетанием предсердий, позволяют сделать вывод, что трепетание предсердий связано с умеренным риском тромбоэмболических осложнений, превышающим таковой в сравнительной популяции пациентов с синусовым ритмом и более низким, чем у больных с ФП.

Среди пациентов высокого риска с ФП предикторами тромбоэмболических осложнений являются следующие эхокардиографические особенности: нарушение систолической функции ЛЖ при эхоКГ; спонтанное эхоконтрастирование или снижение скорости кровотока в ушке левого предсердия, сложные атероматозные бляшки в грудной аорте, выявленные с помощью ЧПэхоКГ. Другие признаки, такие как диаметр ЛЖ и фиброкальцифицирующие эндокардиальные изменения, вариабельно ассоциируются с тромбоэмболиями и могут взаимодействовать с другими факторами. Указывает ли отсутствие этих изменений на группу пациентов низкого риска, которые могут избежать приема антикоагулянтов, не установлено, и это не нашло пока отображения в схемах риск-стратификации.

АНТИТРОМБОТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ ДЛЯ ПРОФИЛАКТИКИ ТРОМБОЭМБОЛИЧЕСКИХ ОСЛОЖНЕНИЙ

С целью тестирования разных типов и комбинаций антитромботической терапии для профилактики инсульта при ФП проведены 24 рандомизованных исследования с участием 20 012 пациентов с неклапанной ФП, изменивших тактику антитромботической терапии у миллионов пациентов с ФП.

Эффективность антикоагулянтной терапии per os при первичной профилактике тромбоэмболических осложнений оценивалась в пяти проспективных плацебо-контролируемых исследованиях (AFASAK, SPAF, BAATAF, CAFA, SPINAF). В целом по данным метаанализа длительное использование непрямых антикоагулянтов у больных с ФП неревматического генеза позволяет снизить риск инсульта и периферических тромбоэмболических осложнений по сравнению с использованием плацебо с 4,52 до 1,4%, или на 69% (р per os превысила 80%. Прием варфарина позволил снизить общую смертность на 26%. Продолжительность наблюдения в этих исследованиях составляла 1–2 года, наибольший срок — 2,2 года, тогда как в клинической практике необходимость антикоагулянтной терапии у больных с ФП обычно значительно дольше.

Антикоагулянтная терапия еще более эффективна в плане вторичной профилактики инсульта у больных с ФП, перенесших транзиторную ишемическую атаку или малый инсульт. Как показали результаты многоцентрового исследования EAFT с участием 1007 таких больных, прием варфарина способствовал снижению частоты инсульта до 4% в год по сравнению с 12% в группе больных, получавших плацебо, то есть на 66% (p

Хотя в настоящее время после проведения контролируемых исследований эффективность профилактической терапии непрямыми антикоагулянтами при ФП не вызывает сомнений, ее обратной стороной являются повышения риска возникновения тяжелых кровотечений — внутричерепных и/или таких, при которых возникает необходимость в переливании крови. По данным исследования CAFA, их частота составила 2,5% в год (при приеме плацебо — 0,5%).

Риск кровотечений возрастает с увеличением степени гипокоагуляции и продолжительности антикоагулянтной терапии, что особенно выражено у больных пожилого и старческого возраста. Целевой уровень определяется достижением равновесия между профилактикой ишемического инсульта и недопущением геморрагических осложнений. Максимальная защита от ишемического инсульта при ФП достигается при значении МНО 2,0–3,0. Для первичной профилактики у большинства больных с ФП в возрасте до 75 лет и для вторичной профилактики необходимо стремиться к МНО 2,5 (в пределах 2,0–3,0). Целевое МНО 2,0 (1,6–2,5) рекомендовано для первичной профилактики у пациентов в возрасте старше 75 лет с высоким риском возникновения кровотечений, которым не противопоказана антикоагулянтная терапия, и больным со средней степенью риска тромбоэмболии, которым гипокоагуляция с МНО 2,0–3,0 опасна. В клинических исследованиях чаще встречались МНО ниже целевых значений. В связи с осложнениями антикоагулянтной терапии возникли вопросы о возможности замены непрямых антикоагулянтов ацетилсалициловой кислотой, а также об использовании антикоагулянтов в низких дозах.

Сравнение эффективности антитромбоцитарных препаратов (в качестве изучаемого препарата в 90% случаев применяли ацетилсалициловую кислоту) с плацебо-контролем проводили в 6 исследованиях (AFASAK, SPAF-I, EAFT, ESPS, LASAF, UK-TIA). Метаанализ всех исследований показал, что прием ацетилсалициловой кислоты достоверно снижает риск развития инсульта на 22%. При этом отмечено, что ацетилсалициловая кислота в большей степени предупреждает развитие инсультов, которые не приводят к инвалидизации (как в исследовании SPAF-I ). Для этой группы инсультов снижение риска составило 62%, в то время как для инсультов, сопровождающихся инвалидизацией, снижение риска составило 17% и было недостоверным. Таким образом, чем больше риск развития инсульта, приводящего к инвалидизации, тем менее эффективна для его профилактики ацетилсалициловая кислота. Частота развития внутричерепных кровотечений на фоне использования ацетилсалициловой кислоты и плацебо составляла 0,2%, а прием ацетилсалициловой кислоты оказывал несущественное влияние на общую смертность (снижение риска — 16%).

Для определения места ацетилсалициловой кислоты в профилактике тромбоэмболических осложнений при ФП решающее значение имеют данные прямых сравнительных исследований эффективности ацетилсалициловой кислоты и непрямых антикоагулянтов (AFASAK, SPAF-II, EAFT, AFASAK-II, PATAF). Как свидетельствуют результаты исследования SPAF-II с участием 715 больных, среди пациентов в возрасте до 75 лет частота ишемического инсульта при лечении ацетилсалициловой кислотой (325 мг/сут) и варфарином в полной дозе была практически одинаковой — 1,9 и 1,3% в год соответственно. Но у больных более старшего возраста отмечали усиление тенденции (p

Возможность использования комбинации варфарина и ацетилсалициловой кислоты для профилактики инсульта проведена в исследованиях AFASAK II, SPAF III, MIWAF и РATAГ. При комбинированной терапии варфарин использовался в низких фиксированных дозах, а в качестве монотерапии варфарин применяли в индивидуально подобранных дозах. В исследовании SPAF III, в которое были включены больные с высоким риском, доказана неэффективность низких доз варфарина (2 мг), комбинированной терапии низкими дозами (2 мг) и ультранизкими дозами (1 мг) варфарина с ацетилсалициловой кислотой (300 мг) и показана целесообразность и эффективность подобранных доз варфарина (МНО 2,0–3,0). При низких дозах частота инсульта повысилась до 7,9% по сравнению с 1,9% в год при применении полных доз этого препарата. Таким образом, при проведении антикоагулянтной терапии для предупреждения тромбоэмболических осложнений у больных с ФП следует использовать общепринятые дозы этих препаратов, которые обеспечивают терапевтический уровень гипокоагуляции.

Исходя из представленных результатов контролируемых исследований при профилактике тромбоэмболических осложнений у больных с ФП неревматической этиологии целесообразно придерживаться следующей тактики (см. табл. 4.6).

Интересным и перспективным в плане профилактики тромбоэмболических осложнений у больных с ФП является использование синтетических прямых ингибиторов активного центра тромбина. В двух самых больших исследованиях SPORTIF III и V изучался первый представитель этой группы ксимелагатран, результаты применения которого в фиксированной дозе 36 мг 2 раза в сутки сравнивали с применением варфарина (МНО 2,0–3,0). В исследовании участвовали более 7000 больных с ФП неклапанного генеза и хотя бы одним фактором риска инсульта. Ксимелагатран, применяемый без контроля коагуляции и подбора дозы, оказался настолько же эффективным для профилактики инсульта и системной эмболии, как и терапия подобранными, постоянно контролируемыми дозами варфарина, и значительно снижал частоту общих кровотечений (32% при применении ксимелагатрана и 39% — варфарина). Но у 6,1% больных, получающих прямой ингибитор тромбина, в первые 6 мес лечения повышался уровень АлАТ в 3 раза выше нормы. В связи с жизненно опасными побочными эффектами ксимелагатрана, несмотря на определенные его преимущества перед варфарином, этот препарат был снят с регистрации. В исследовании PETRO использовали другой препарат этой группы — дабигатран у больных с ФП в дозе 50–300 мг. Сделан вывод, что дабигатран в дозе 150 мг подобен по эффективности и безопасности варфарину, но в комбинации с ацетилсалициловой кислотой повышает риск кровотечений. Для дальнейшего изучения препарата дабигатран был выбран для включения в ІІІ фазу начатой программы RE-LY. Планируется провести сравнение эффективности дабигатрана с варфарином у 15 000 больных, лечение которых будет проводиться на протяжении 3 лет.

В последнее время большое внимание уделяют новым антикоагулянтам — синтетическим селективным ингибиторам фактора свертывания крови Ха. По химической природе данные вещества — искусственно синтезированные олигосахариды. В отличие от низкомолекулярных гепаринов, влияющих и на факторы Ха и ІІа, эта группа препаратов изолированно блокирует фактор Ха. Такой механизм действия позволяет более эффективно блокировать тромбин, поскольку блокада одной молекулы Ха-фактора блокирует 50 молекул фактора ІІа. Кроме того, после инактивации одной молекулы фактора Ха молекула ингибитора фактора Ха освобождается в кровоток и последовательно связывается с новыми молекулами фактора Ха.

Фондапаринукс натрия является первым препаратом из новой группы антикоагулянтов. Описанный выше механизм действия обеспечивает возможность вводить 1 раз в сутки фиксированную, единую для всех больных небольшую дозу препарата (2,5 мг) и достигать прогнозируемого действия на систему коагуляции. Такое лечение не нуждается в контроле показателей коагуляции. Эффективность фондапаринукса натрия для предупреждения тромбоэмболических осложнений исследована в четырех больших рандомизованных исследованиях (EPHESUS, PENTATHLON 2000, PENTAMAKS, PENTIFRA) у больных после обширных ортопедических операций, а также в двух исследованиях PENTUA и OASIS-5, включающих больных с острым коронарным синдромом.

В 2006 г. в Барселоне на конгрессе Европейского кардиологического общества канадский ученый Alexander G.G. Turpie обратил внимание на внедрение новых парентеральных и пероральных ингибиторов Ха-фактора, действие которых не зависит от приема пищевых продуктов и лекарственных средств и не нуждается в проведении постоянного лабораторного контроля. В исследовании AMADEUS (IІІ фаза исследования PERSIST) изучали применение представителя этой группы идрапаринукса — пентасахарида продолжительного действия, который вводится подкожно в дозе 2,5 мг 1 раз в неделю, — по сравнению с варфарином для профилактики тромбоэмболических осложнений у больных с ФП. В связи с развитием тяжелых кровотечений при использовании идрапаринукса исследование было досрочно завершено. В двух японских исследованиях проводится изучение перорального прямого ингибитора фактора Ха — ривароксабана у пациентов с ФП. В одном исследовании сравнивают действие разных доз препарата: 5, 10, 20 мг на протяжении 30 дней приема, а в другом — действие ривароксабана в дозе 5, 10, 15 и 20 мг с варфарином (МНО 1,6–2,6). Эти исследования позволят выявить этнические различия влияния на безопасность, фармакокинетику и фармакодинамику ривароксабана у пациентов с ФП, а также выбрать оптимальную дозу препарата для проведения III фазы японского исследования.

Кроме медикаментозной профилактики тромбоэмболических осложнений у больных с ФП используют и хирургические методы. Одной из новых хирургических методик, пока недостаточно исследованной для широкого применения в клинике, является облитерация ушка левого предсердия для ликвидации основного источника тромбообразования у больных с ФП с большой вероятностью развития осложнений антикоагулянтной терапии. Кроме прямого хирургического удаления или отсечения части ушка, разрабатывается несколько методик с внутрисосудистой катетеризацией или транспе рикардиальным доступом. Показания для вышеупомянутых методик, остающихся экспериментальными, пока не определены.

ПРОФИЛАКТИКА ТРОМБОЭМБОЛИИ ПРИ ВОССТАНОВЛЕНИИ СИНУСОВОГО РИТМА

Рекомендации АСС/AHA/ESC 2006 г. по проведению антикоагулянтной терапии у больных с ФП при восстановлении ритма представлены в виде схемы (схема 4.6).

Кратковременный пароксизм ФП до 48 ч не связан с повышением риска тромбоэмболии. Согласно опубликованным данным, если продолжительность ФП менее 2 сут, риск возникновения тромбоэмболических осложнений находится в пределах 0,8–1,1%, а при использовании гепаринина — 0,8%. Польза от антикоагулянтов при этом не установлена, поэтому и профилактическую антикоагулянтную терапию можно не проводить. Но некоторые авторы рекомендуют использовать антикоагулянты (нефракционированные гепарины с поддержанием АЧТВ в пределах терапевтического диапазона или низкомолекулярные гепарины) до, во время и после кардиоверсии (перикардиоверсионный период). В частности, M.J. Weigner и соавторы (1997) рекомендуют проводить антикоагулянтную терапию, назначая парентерально гепарин всем пациентам с ФП, даже если ее продолжительность была менее 48 ч. По их мнению, терапия гепарином после кардиоверсии должна длиться не менее 24 ч. Авторы считают, что такая стратегия имеет преимущества перед отсрочкой гепаринотерапии в ожидании, пока продолжительность ФП превысит 48 ч, и отмечают, что преимущества этого подхода, по имеющимся в настоящее время данным, неубедительны и нуждаются в дальнейшем исследовании.

Но уже через 48 ч существования аритмии повышается вероятность формирования внутрипредсердных тромбов и тромбоэмболических осложнений. Возрастает она в ранние сроки после успешной кардиоверсии (так называемые нормализационные тромбоэмболии). Учитывая это, больным с персистирующей ФП (более 2 сут или длительность неизвестна), которым запланирована медикаментозная или электрическая кардиоверсия, показана профилактическая терапия непрямыми антикоагулянтами (варфарином) на протяжении 3–4 нед до и после кардиоверсии под контролем МНО в пределах 2,0–3,0. Имеются ограниченные данные, свидетельствующие об эффективности низкомолекулярных гепаринов при подготовке пациентов к кардиоверсии.

Проведены сравнительные исследования эффективности и безопасности низкомолекулярных гепаринов и стандартного гепарина и доказано преимущество первых в ортопедической, хирургической, онкологической практике. Проведены также 4 больших рандомизованных исследования у больных с острым коронарным синдромом, в которых сравнивали эффективность одного из низкомолекулярных гепаринов и стандартного гепарина: FRIC (дальтепарин), FRAXIS (надропарин), ТIМI IIB и ESSENCE (эноксапарин). Несмотря на то что все низкомолекулярные гепарины имеют преимущества, только эноксапарин оказался достоверно более эффективным по сравнению с низкомолекулярными гепаринами при лечении больных с острым коронарным синдромом. Но четко не определена оптимальная продолжительность лечения низкомолекулярным гепарином. По данным метаанализа во всех исследованиях, где эффективность низкомолекулярных гепаринов сравнивали с таковой плацебо после активной терапии на протяжении 3–5 сут, дополнительный эффект при увеличении продолжительности антикоагулянтной терапии не отмечен. Следовательно, продолжительность терапии окончательно не установлена, но она не должна быть меньше 3 сут. Несмотря на значительные различия стоимости эноксапарина и гепарина, общие затраты на лечение при назначении эноксапарина ниже. Эти результаты отмечены как в странах Западной Европы, так и СНГ.

Низкомолекулярные гепарины имеют ряд безоговорочных преимуществ перед нефракционированным гепарином: высокая биодоступность (до 90% после глубокой подкожной инъекции) с минимальным связыванием с белками плазмы крови, предвиденный антикоагулянтный эффект, который не нуждается в контроле АЧТВ, преобладающая активность относительно фактора Ха, более продолжительная антитромботическая активность (период полувыведения более 4,5 ч после внутривенного введения по сравнению с 50–60 мин для обычного гепарина) с частотой назначения 1–2 раза в сутки. Эти параметры являются реальной основой для предвиденной постоянно высокоэффективной терапии.

Другими недавно доказанными преимуществами низкомолекулярных гепаринов являются меньшее влияние на IV фактор тромбоцитов и соответственно низкая частота возникновения аутоиммунной тромбоцитопении, угнетение раннего роста фактора фон Виллебранда, что обусловливает уменьшение дальнейшего образования активного тромбина в кровотоке.

С участием больных с ФП проведены небольшие исследования, указывающие на возможность использования у них низкомолекулярных гепаринов для профилактики тромбоэмболических осложнений. В исследовании D. Stellbrink и соавторов предложен интересный подход к подкожному использованию низкомолекулярных гепаринов в амбулаторной практике. В работе A. Royer использовался дальтепарин натрия 1 раз в сутки для профилактики тромбоэмболических осложнений у больных с ФП и противопоказаниями к назначению варфарина. На фоне лечения низкомолекулярными гепаринами тромбоэмболических осложнений не отмечали. В исследовании Harenberg (1993) установлено снижение частоты развития тромбоэмболических осложнений у пациентов с ФП при применении надропарина. Поэтому при противопоказаниях к проведению пероральной антикоагулянтной терапии применение надропарина можно рассматривать как альтернативный терапевтический метод. Многоцентровое исследование АСС показало, что назначение эноксапарина натрия за 3 нед до и 4 нед после кардиоверсии оказалось более эффективным, чем лечение нефракционированными гепаринами с последующим переходом на непрямые антикоагулянты. В исследовании POSTEC доказана эффективность кратковременной антикоагулянтной терапии эноксапарином натрия под контролем ЧПэхоКГ, что вероятно является наиболее приемлемым методом профилактики тромбоэмболических осложнений у больных с ФП, учитывая наиболее высокую анти-Ха-активность эноксапарина по сравнению с другими низкомолекулярными гепаринами. Но достаточной информации о применении низкомолекулярных гепаринов у больных с ФП нет, поэтому необходимо проведение дальнейших исследований.

Риск системной тромбоэмболии при восстановлении ритма составляет 1–5%, а при проведении 4-недельной антикоагулянтной терапии до и после кардиоверсии риск тромбоэмболических осложнений снижается и составляет около 1%.

Использование ЧПэхоКГ в клинической практике разрешает оценить гемодинамические показатели ушка левого предсердия и визуализировать тромб в нем, но не дает оснований не использовать антикоагулянтную терапию при отсутствии тромба, так как он может сформироваться спустя некоторое время после успешного восстановления синусового ритма. При переходе ФП в синусовый ритм спонтанно или с помощью электрической и фармакологической кардиоверсии, чреспищеводной электрокардиостимуляции или радиочастотной катетерной абляции при трепетании предсердий отмечают преходящую механическую дисфункцию левого предсердия и ушка левого предсердия, которая получила название stunning, или оглушение, и характеризуется значительным снижением сократительной способности левого предсердия и скорости опорожнения систолы ушка левого предсердия. При этом часто отмечают появление спонтанного эхоконтрастирования разной степени проявления и даже тромбов в левом предсердии и ушке левого предсердия. На восстановление механической функции левого предсердия нужно несколько недель. По мнению Manning и соавторов (1995), Grimm и соавторов (1995), продолжительность этого периода связана с длительностью существования ФП до кардиоверсии. Обратимость феномена оглушения и его взаимосвязь с продолжительностью аритмии позволяют предположить, что главным механизмом данного феномена является кардиопатия, индуцированная высокой ЧСС. Максимальное угнетение сократительной способности предсердий отмечают непосредственно после кардиоверсии. В большинстве случаев даже у больных с продолжительностью аритмии более 1 мес полное восстановление сократительной способности предсердий наблюдают на протяжении 2–3 сут после кардиоверсии. Это коррелирует с клиническими наблюдениями, которые свидетельствуют о максимальном количестве тромбоэмболических осложнений именно в этот период. По данным Berger и Schweitzer, базирующимся на результатах объединенного анализа 32 исследований, около 9% всех тромбоэмболических осложнений отмечают в первые 10 дней после кардиоверсии, а более 80% из них — на протяжении первых 3 дней. Считают, что тромб может сформироваться в период оглушения предсердия и может выталкиваться из него при восстановлении механической функции левого предсердия, что и является причиной нормализационных тромбоэмболических осложнений. Возможность возникновения поздних тромбоэмболических осложнений обусловливает необходимость удлинения периода антикоагулянтной терапии после кардиоверсии, что определяется двумя причинами: частотой возникновения повторных пароксизмов ФП и риском развития тромбоэмболических осложнений у конкретного больного в зависимости от возраста и наличия вышеупомянутых факторов риска тромбоэмболических осложнений.

Наличие тромба в ушке левого предсердия повышает риск тромбоэмболических осложнений при кардиоверсии, поэтому таким больным необходимо проводить адекватную антикоагулянтную терапию на протяжении 3–4 нед до и после кардиоверсии. Отсутствие тромба в ушке левого предсердия с помощью ЧПэхоКГ может приблизить сроки проведения кардиоверсии, но не исключает полностью антикоагулянтную терапию после ее проведения. При метаанализе 7 исследований по проведению кардиоверсии под контролем ЧПэхоКГ у пациентов, не получающих антикоагулянты, опубликованном Могеуга и соавторами, тромбоэмболические осложнения возникали в 4 раза чаще, чем при традиционном применении антикоагулянтов на протяжении 3 нед (1,34 и 0,33% соответственно). В таких случаях гипокоагуляция перед процедурой кардиоверсии может быть достигнута введением гепарина (с увеличением АЧТВ в 1,5–2 раза от начального) с одновременным назначением непрямых антикоагулянтов и последующим их приемом в течение 1 мес после восстановления ритма. Альтернативой назначения гепарина могут быть низкомолекулярные гепарины.

В многоцентровом исследовании АСиТЕ с участием 1222 больных с персистирующей ФП (продолжительностью более 2 сут) или трепетанием предсердий и ФП в анамнезе пациенты были рандомизованы по ЧПэхоКГ и обычной методикой. Больные одной группы получали антикоагулянтную терапию гепарином перед проведением кардиоверсии и варфарином на протяжении 4 нед после нее. При выявлении тромба назначали варфарин в течение 3 нед, а затем повторяли ЧПэхоКГ. Больные другой группы получали антикоагулянты на протяжении 3 нед до и 4 нед после кардиоверсии. Обе тактики были связаны со сравнительно низким риском инсульта (0,81% под контролем ЧПэхоКГ и 0,5% — при стандартном подходе) на протяжении 8 нед наблюдения, и риск развития значительных кровотечений был приблизительно одинаковым. Разницы в количественном соотношении пациентов с восстановлением синусового ритма не отмечали, но выявлены клинические преимущества проведения ЧПэхоКГ по уменьшению подготовительного периода к кардиоверсии. При этом уменьшение продолжительности ФП способствует предупреждению электрического и морфологического ремоделирования предсердий, чем снижает вероятность возобновления ФП после кардиоверсии и возникновение тромбоэмболических осложнений.

Проведено исследование POSTEC с оценкой функции ушка левого предсердия до кардиоверсии и через 7 дней после восстановления ритма методом ЧПэхоКГ. В него были включены 206 пациентов, которых распределили на две группы. Больные первой группы получали эноксапарин натрий кратковременно до и в течение 7 дней после кардиоверсии, а после проведения посткардиоверсионной ЧПэхоКГ и исключения признаков тромбообразования антикоагулянтная терапия у них на 8-й день после кардиоверсии была заменена назначением ацетилсалициловой кислоты. Больные второй группы кратковременно принимали нефракционированные гепарины и непрямые антикоагулянты, а после проведения докардиоверсионной ЧПэхоКГ и кардиоверсии продолжили прием непрямых антикоагулянтов на протяжении 4 нед. В каждой группе зафиксировано одно тромбоэмболическое осложнение и одно незначительное геморрагическое осложнение, а также одно большое кровотечение у больного первой группы, который получал варфарин в связи с тромбозом ушка левого предсердия. Итак, в исследовании POSTEC уменьшены сроки антикоагулянтной терапии как до, так и после кардиоверсии благодаря проведенной дважды ЧПэхоКГ и использованию прямых антикоагулянтов.

Есть небольшие исследования ранней отмены антикоагулянтной терапии после электрической кардиоверсии под контролем ЧПэхоКГ. Так, С.Г. Канорский и соавторы исследовали восстановление механической функции левого предсердия после успешной кардиоверсии, определяя максимальную скорость предсердного наполнения ЛЖ. При повышении этого показателя до 50 см/с и более механическую функцию левого предсердия считали восстановленной, а антикоагулянтную терапию отменяли. Исследования проводили в течение 1 мес. Результаты демонстрируют положительное влияние короткой продолжительности ФП, нормального размера левого предсердия и отсутствия основной сердечно-сосудистой патологии на темп восстановления функции левого предсердия. Наличие этих факторов ассоциируется с достаточно быстрой (в пределах 3–7 дней) нормализацией функции левого предсердия, что можно подтвердить с помощью допплер-эхоКГ трансмитрального кровотока и позволяет отменять антикоагулянтную терапию в более ранние сроки без развития тромбоэмболических осложнений. Хотя эти результаты нуждаются в подтверждении в специально организованных исследованиях.

При необходимости экстренного проведения кардиоверсии при ФП, сопровождающейся нестабильностью гемодинамики, возможно применение прямых антикоагулянтов — нефракционированного гепарина или низкомолекулярного гепарина. Сначала осуществляется болюсная внутривенная инфузия, затем — медленная инфузия до увеличения АЧТВ в 1,5–2 раза выше изначального показателя с дальнейшим назначением непрямых антикоагулянтов на 4 нед, как при плановой кардиоверсии.

Приведенные данные показывают, что наиболее исследованным и рекомендованным ACC/ AHA/ESC методом антикоагулянтной терапии является использование непрямых антикоагулянтов (варфарина). При этом частые осложнения такой терапии, связанные с трудностями контроля ее эффективности в связи с несовершенством лабораторной системы нашей страны и индивидуальной чувствительностью к препарату, не дают возможности использовать ее в полном объеме. Поэтому на сегодня проводятся поиски путей усовершенствования проведения профилактики тромбоэмболических осложнений у больных с ФП, что обусловлено ограничением существующих методик. Современные рекомендации АСС/AHA/ESC, при всей их многогранности и объемности, оставляют открытыми некоторые вопросы, требующие нашего внимания. В настоящее время четко определены рекомендации относительно сроков антикоагулянтной терапии для тех случаев ФП, когда продолжительность пароксизма не определена или выявлены тромбы в ушке левого предсердия и левом предсердии при проведении ЧПэхоКГ. Для больных, у которых известно начало пароксизма и ФП непродолжительная, а также не выявлены тромбы в ушке левого предсердия и левом предсердии, общепринятых схем лечения как в отношении антитромботического препарата, так и по срокам его назначения нет. Возникает вопрос, как вести себя с больными, у которых ФП длится от 2 сут до 1 мес? Должны ли они получать антикоагулянтную терапию на протяжении 3–4 нед до и после кардиоверсии или, возможно, им достаточно короткого курса использования низкомолекулярных гепаринов? Какая доза этих препаратов и продолжительность их применения для профилактики тромбоэмболических осложнений необходима? Поэтому есть все основания надеяться, что ответы на эти вопросы спустя некоторое время будут получены в больших контролируемых исследованиях, также будет разработана тактика использования низкомолекулярных гепаринов в практической деятельности, учитывая их прогнозируемое антитромботическое действие и отсутствие потребности в тщательном лабораторном контроле.

РЕКОМЕНДАЦИИ

Контроль ЧСС при ФП с помощью лекарственных средств

Профилактика тромбоэмболий

Кардиоверсия при ФП

Фармакологическая кардиоверсия

Электрическая кардиоверсия постоянным током

Медикаментозное усиление кардиоверсии постоянным током

Профилактика тромбоэмболии у пациентов с ФП при проведении кардиоверсии

2a) пациентам, у которых тромб не выявлен, целесообразно немедленно провести кардиоверсию после введения антикоагулянта.

После этого рекомендуется продолжить лечение пероральным антикоагулянтом (МНО 2,0–3,0) в течение минимум 4 нед, как при плановой кардиоверсии.

Недостаточно данных, свидетельствующих об эффективности применения в данном случае низкомолекулярного гепарина.

2б) пациентам, у которых выявлен тромб, целесообразно провести антикоагулянтную терапию (МНО 2,0–3,0) в течение минимум 3 нед перед восстановлением синусового ритма и в течение 4 нед после него; более длительная терапия антикоагулянтами может быть обоснованной после успешной кардиоверсии, поскольку в таких случаях сохраняется повышенный риск тромбоэмболии.

Поддержание синусового ритма

Послеоперационная ФП

Острый ИМ

Ведение пациентов с ФП, ассоциированной с WPW-синдромом

Гипертиреоз

Ведение пациенток с ФП в период беременности

Ведение пациентов с ФП и ГКМП

Ведение пациентов с ФП и заболеванием легких

1. В первую очередь рекомендуется провести коррекцию гипоксемии и ацидоза пациентам, у которых ФП развилась во время острого легочного заболевания, его обострения или при хроническом заболевании легких.

2. Рекомендуется применение дилтиазема или верапамила для контроля частоты желудочковых сокращений у пациентов с бронхообструктивным заболеванием легких, у которых развилась ФП.

3. Следует провести кардиоверсию постоянным током у пациентов с заболеванием легких с нестабильной гемодинамикой в результате ФП.

Источник