единичные макрофаги в щитовидной железе что это

Единичные макрофаги в щитовидной железе что это

Актуальность. Достоверность диагностики патологии щитовидной железы (ЩЖ) остается актуальной. Не решена проблема диагностических ошибок – как установление несуществующего злокачественного процесса в доброкачественных узлах, так пропуск патологии, что диктует необходимость совершенствования как техники проведения диагностических манипуляций, так и повышения квалификации не только среднего персонала цитологических лабораторий, но и врачей – цитологов [1]. Цитологическое заключение является обоснованием для метода лечения патологии ЩЖ. Прогноз при узловых образованиях ЩЖ во многом зависит от стадии развития опухоли, выявленной при первичном обследовании. При небольших размерах узлов, наличии высокодифференцированных карцином и отсутствии метастазов выживаемость после хирургического лечения превышает 90 % [2]. В связи с этим остро стоит вопрос о ранней диагностике всех форм очаговых образований ЩЖ. Последние десятилетия ознаменовались широким внедрением в клиническую практику современных инструментальных и лабораторных методов, позволяющих выделить весьма незначительные изменения в структуре и функции щитовидной железы на доклиническом этапе. Морфологическое исследование клеточного состава материала, полученного при тонкоигольной аспирационной биопсии (ТАБ), является краеугольным камнем в дооперационной дифференциальной диагностике доброкачественных и злокачественных узлов щитовидной железы (ЩЖ) [3, 4]. Внедрение ТАБ в медицинскую практику существенно повлияло на изменение тактики при лечении узловых заболевании ЩЖ. Этотметод позволяет практически безошибочно выявить доброкачественные коллоидные узлы и такие виды злокачественных опухолей как папиллярный, медуллярный и анапластический раки. Однако существует проблема ложно позитивных и ложно негативных цитологических заключений. Так до данным некоторых авторов [5], специфичность заключений при фолликулярном раке составляет 16,29 %, неинформативность заключений при доброкачественных заболеваниях достигает 8 %. Большая проблема в диагностике существует при наличии коллоидных узлов, тиреоидита Хашимото, подострого тиреоидита. При цитологическом заключении “фолликулярная неоплазия” злокачественное поражение было установлено при гистологическом исследовании операционного материала у 16,3 % пациентов [6]. При наличии узлов 1,0 см и более вероятность ложноотрицательного заключения достигает 53,0 % [7]. Патология щитовидной железы не всегда является первичной, она может являться отражением развивающихся проблем в других органах: печени, почках, желудочно- кишечном тракте. Хотя цитологическое исследование аспирата, полученного при помощи ТАБ может выявить наличие заболеваний щитовидной железы: тиреоидита, рака или кисты, но и отсутствие атипичных и измененных клеток в полученном материале также не является гарантией отсутствия нарушений структуры и функции щитовидной железы. При получении заключения «неинформативное исследование» врач может рекомендовать проведение повторной процедуры. Принято считать, что избыточное количество крови в мазке способно отрицательно повлиять на достоверность результата. При некоторых узловых образованиях, особенно кистозных, повторные ТАБ также могут оставаться неинформативными, хотя при гистологическом исследовании операционного материала диагностируется рак ЩЖ [8].

С целью совершенствования диагностики цитологических препаратов при ТАБ щитовидной железы нами проведён анализ морфологической картины клеток аспирата в случае получения заключения «неинформативное исследование», учитывая все характеристики форменных элементов крови.

Материалы и методы исследования

Исследование проведено с учётом положений Хельсинской декларации: было получено информированное согласие пациентов, а в случае недееспособности его опекунов (2013), положительное решение по поводу дизайна исследования от этического комитета ФГАОУ ВО «Дальневосточный Федеральный Университет». Все пациенты обследованы согласно протоколу с заполнением медицинской карты больного формы № 043/у. По клиническим показаниям производили забор материала по стандартам, принятым ВОЗ от 16.01.2016. Были приготовлены мазки из материала, полученного с помощью классического метода ТАБ щитовидной железы у пациентов с диффузным и узловым зобом (ДУЗ). Исследование выполнено на материале 23 пациентов, из которых 18 были женщины, преимущественно в постменопаузе, и у 5 мужчин. Только 2 пациентки находились в репродуктивном возрасте: 29 и 48 лет. Самой старшей пациентке было 73 года. ТАБ выполняли из трёх точек под контролем УЗИ. В некоторых случаях по показаниям с целью большей достоверности биопсию проводили из 5 точек. При этом не было найдено признаков малигнизации и у 14 пациентов. Атипичные клетки были выявлены у 2 пациенток в возрасте 29 и 48 лет. У 2 пациентов цитологический препарат оказался неинформативным. Окрашивание мазков проводили по классической стандартной схеме, принятой для окрашивания мазков, полученных с помощью ТАБ щитовидной железы. Результаты оценивали, используя микроскоп Olympus Bx52 c цифровой камерой PD x 25, оснащенный лицензионным фирменным программным обеспечением.

Результаты исследования и их обсуждение

В наших исследованиях неинформативные результаты были только в 9,5 % случаев. Нами, как и другими авторами, установлено, что среди пациентов с патологией щитовидной железы преобладают женщины. Злокачественные формы новообразований чаще встречаются и диагностируются в репродуктивном возрасте. Большая часть пациентов имела доброкачественное течение ДУЗ, только в двух случаях поставлен диагноз злокачественного новообразования щитовидной железы. Морфологическая картина мазков при диагностике процессов в щитовидной железы укладывалась в рамки классических описаний различных вариантов патологии. В двух случаях в связи с получением неинформативного материала проводили дополнительный просмотр цитологических препаратов, так как в мазке мы идентифицировали не только многочисленные форменные элементы крови, но и эпителиоциты с одним или двумя ядрами, а также многоядерные и без ядер. По нашим данным, в большинстве случаев при кистозных поражениях (81 %) в биоптатах обнаруживали примесь крови. Кроме этого, в мазке идентифицировали большое количество лейкоцитов, среди которых преобладали сегментоядерные нейтрофилы. Наибольший интерес в мазках вызывает картина морфологических изменений эритроцитов. Были обнаружены многочисленные эхиноциты, а также единичные красные клетки крови с ядрами и узким ободком цитоплазмы. В мазках также были найдены эритроциты, овальные и неправильной формы. Таким образом, в мазках, выполненных с помощью ТАБ щитовидной железы, выявлен существенно выраженный пойкилоцитоз и анизоцитоз эритроцитов. Идентифицированы эхиноциты, клетки круглой формы с различными отростками, похожими на шипы, появление которых может быть связано с эндотоксикоз в следствиепатологии ЖКТ или почечной недостаточностью. Найдены дакриоциты, которые характеризуются как клетки овальной формы с заострённым концом. Подобная форма эритроцитов очень характерна для патологии костного мозга, а также может быть следствием дефицита железа в организме и хронической железодефицитной анемии. Такие клетки появляются при патологии ЖКТ, почечной недостаточности. Также нами были выявлены акантоциты, клетки с конусообразными отростками, расположены на значительном расстоянии друг от друга. Их наличие характерно для патологии печени. Отмечены и эритроциты стареющих и патологических форм, а также гипохромные эритроциты. Известно, что появление пузырчатых клеток имеет не ясную этиологию и связано с тем, что на поверхности эритроцита формируется образование в виде пузырька, что также наблюдаются при тяжёлых формах анемии. В мазках также обнаруживали лимфоциты неправильной формы, больших размеров, с неправильными контурами. ТАБ является малоинвазивным методом, который применяется в амбулаторных условиях, хорошо переносится пациентами. В связи с этим он является наиболее востребованным для цитологической диагностики патологии щитовидной железы. Многие исследователи отмечают, что достаточное количество материала для исследования удается получить только в половине случаев. Однако проявление эндокринной патологии щитовидной железы может означать наличие широкого спектра заболеваний, в том числе поражения диффузной нейроэндокринной системы организма [8]: наличие нейроэндокринных опухолей (НЭО) легких, желудочно-кишечного тракта, вилочковой железы, молочной железы и простаты, а также параганглиев во всем теле, а не только в щитовидной железе. Понимание механизмов патологических процессов становится все более сложным в связи с увеличением числа научных данных, свидетельствующих о наличии связи между различными системами органов путем молекулярных и клеточных взаимодействий, возможной индукции патологических изменений в отдаленных органах, которые как бы напрямую не связаны с первичным патологическим процессом [7, 8]. Тщательный анализ ложноотрицательных случаев, когда при цитологическом исследовании не выявлены атипичные клетки, показал, что в большинстве таких случаев допущены ошибки интерпретации. То есть диагноз не был поставлен, так как не было клинической настороженности относительно возможности наличия злокачественного новообразования щитовидной железы, а реальные данные, позволяющие подозревать эту патологию были пропущены или неверно интерпретированы. Чувствительность ТАБ для выявления малигнизации узловых и диффузных заболеваний щитовидной железы составляет по данным большинства авторов 44,3 %, а вероятность ошибки при заключении о наличии доброкачественного процесса составляет 3,5 %.

Интерпретационные ошибки, связанные с редкими находками клеток с выраженными признаками злокачественности, заставляют искать причины развития изменений щитовидной железы в патологии других органов и систем, которая может быть ассоциирована с ДУЗ. По нашему мнению, ложноотрицательные данные, полученные в результате ТАБ, учитывая риск малигнизации доброкачественных образований щитовидной железы, требуют более пристального, тщательного и вдумчивого анализа полученных мазков. Картина элементов крови в мазке свидетельствует не только о риске малигнизации. Наши данные об изменениях эритроцитов в структуре мазков, полученных при ТАБ щитовидной железы, расширяют диагностический ресурс и могут быть использованы для назначения дополнительных диагностических мероприятий других органов и систем.

Работа выполнена при поддержке научного фонда ДВФУ, в рамках государственного задания 17.5740.2017/6.7.

Источник

Единичные макрофаги в щитовидной железе что это

Тонкоигольная биопсия щитовидной железы позволяет оценить морфологию фолликулярных клеток и их ядер, архитектонику тканей, состав слизи, наличие фоновых процессов (дегенерация, воспаление, опухолевый рост, некроз).

К доброкачественным фолликулярным процессам относятся фолликулярная аденома с макрофолликулярным строением; гиперпластические или коллоидные узелки при эндемическом зобе. Данные образования отличаются медленным ростом, требуется лишь наблюдение.

Для них характерен умеренный клеточный состав, избыток коллоидных телец, присутствие воспаления или дегенерации, макрофолликулярная структура тканей с их уплощением. Подозрение на злокачественность возникает при обнаружении микрофолликулярных аденом, фолликулярных карцином, фалликулярных форм папиллярных карцином; всех их отличает гиперклеточный аспират с микрофолликулярным строением, отсутствие или малое количество коллоида, трехмерные скопления клеток, часто также присутствует атипия ядер.

При папиллярной карциноме биоптат обычно гиперклеточный с солидной или папиллярной структурой, также отмечается увеличение ядер с трансформацией ядрышек. Медуллярная карцинома, которая представляет собой злокачественное нейроэндокринное заболевание, происходит из кальцитонин-продуцирующих С-клеток щитовидной железы.

Также при помощи тонкоигольной биопсии можно диагностировать и другие злокачественные новообразования щитовидной железы (низкодифференцированный инсулярный рак щитовидной железы, недифференцированный (анапластический) рак щитовидной железы, лимфомы, опухоли паращитовидных желез), но с меньшей точностью.

Диагноз тиреоидита Хашимото (хронического лимфоцитарного тиреоидита) выставляется при обнаружении атрофии фолликулов с розовой зернистостью цитоплазмы (онкоцитарная метаплазия) на фоне диффузной лимфоцитарной инфильтрации.

При выполнении тонкоигольной биопсии при подостром гранулематозном тиреоидите (тиреоидит де Кервена) обнаруживаются гигантские многоядерные ги-стоциты и доброкачественные фолликулярные клетки. У этой группы пациентов при правильной постановке диагноза при помощи тонкоигольной биопсии можно избежать ненужного оперативного вмешательства.

В редких случаях возможно обнаружение таких заболеваний, как тиреоидит Риделя или синдром поражения щитовидной железы при приеме тетрациклинов (чаще всего миноциклина, «синдром почернения щитовидной железы», «black thyroid»).

Вне зависимости от того, какое происхождение имеет киста (бранхиогенное, щитоязычного протока, доброкачественное лимфоэпителиальное, одонтогенное), обнаруживаются лишь неспецифические доброкачественные эпителиальные клетки на фоне хронического воспаления. Результат тонкоигольной биопсии всегда следует соотносить с клиническими данными.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Источник

Узловой зоб. Диагностика. Основные принципы лечения

Узловой эутиреоидный зоб

Зобом называют любое увеличение щитовидной железы. Существуют клиническое и морфологическое определения понятия «зоб». С позиции морфолога зоб это любое диффузное или узловое увеличение щитовидной железы, обусловленное избыточным накоплением коллоида в фолликулах (коллоидный зоб), или гиперплазией (увеличением количества клеток) фолликулярного эпителия. С точки зрения клинициста зоб это собирательное понятие, так как этим термином называют различные по происхождению заболевания щитовидной железы гиперпластического, неопластического и воспалительного характера, сопровождающиеся увеличением этого органа. Одной из основных причин увеличения щитовидной железы является дефицит йода в воде и продуктах питания. Клиническое и социальное значений йододефицитных состояний заключается не только в увеличении щитовидной железы и формировании зоба, но и нарушением ее функциональной активности, оказывающем негативное влияние на физическое и умственное развитие людей.

Узловой эутиреоидный зоб – клиническое понятие, объединяющее все очаговые образования в щитовидной железе, имеющие различную морфологическую картину. Узлом щитовидной железы обычно называют образование, выявленное в ней при осмотре и/или пальпации. Подавляющее большинство узловых образований щитовидной железы доброкачественные. Злокачественные образования щитовидной железы составляют 5-8%.

Этиология и патогенез

Общепринята теория, согласно которой дефицит йода или изменения его метаболизма (нарушение всасывания в ЖКТ, либо окисления при генетических дефектах в энзимной системе и др. ) приводят к снижению концентрации тиреоидных гормонов в крови, что по механизму обратной связи приводит к увеличению образования тиреотропного гормона гипофиза, и щитовидная железа подвергается мощной стимуляции. В результате развивается компенсаторная гипертрофия щитовидной железы, способствующая восполнению недостатка тиреоидных гормонов, и в гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системе наступает временное равновесие. При продолжающем воздействии первичных этиологических факторов такое равновесие быстро нарушается, наступает новая волна тиреотропной стимуляции. В итоге компенсаторный процесс переходит в патологический, и образуется зоб.

Большую роль в патологии щитовидной железы играют и аутоиммунные процессы. Развитие зоба связывают с влиянием ТТГ-подобных факторов, иммуноглобулинов, стимулирующих рост железы, но не влияющих на ее функциональное состояние, а также с образованием тиреоидстимулирующих и тиреоидингибирующих антител.

Узловой эутиреоидный зоб включает в себя следующие морфологические формы:

Узловой коллоидный зоб.

Наиболее частый вариант узлового зоба патогенетически обусловлен дефицитом йода в организме. Коллоидный зоб формируется за счет избыточного накопления коллоида в полости фолликулов и бывает диффузным, а чаще узловым.

Фолликулярная аденома.

В отличие от коллоидного зоба фолликулярная аденома (до 25% случаев узлового зоба) является доброкачественной опухолью из фолликулярного эпителия (А-клеток). Среди фолликулярных аденом выделяют несколько мофологических вариантов: трабекулярная, микрофолликулярная и макрофолликулярная. Аденома развивающаяся приемущественно из В-клеток щитовидной железы, называется В-клеточной аденомой или опухоль из клеток Гюртле-Ашкенази.

Киста щитовидной железы.

Киста представляет собой полостное, заполненное жидкостью образование в ткани щитовидной железы. На долю кист приходится около 5% всех узловых образований щитовидной железы. Истинную кисту от ложной отличает наличие клеток фолликулярного эпителия, выстилающих полость кисты. Выявление кисты при УЗИ не представляет трудностей, тем не менее не позволяет дифференцировать от цистаденомы или цистаденокардиномы.

Гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита (АИТ).

Аутоиммунный тиреоидит с узлообразованием может протекать как самостоятельно, так и сочетаться с фолликулярной аденомой или раком.

Рак щитовидной железы.

Раки щитовидной железы по морфологическим признакам принято делить на две группы. Это дифференцированный и недифференцированный рак. Они резко отличаются как по своей структуре, так и по клиническому течению. Дифференцированный рак (фолликулярный и папиллярный) встречаются значительно чаще, характеризуются сохранением гистотипических свойств тиреоидной ткани и отличается сравнительно длительным развитием и относительно благоприятным течением. Недифференцированный рак (анапластический) характеризуется выраженными морфологическими признаками тиреоидной атипии и быстропрогрессирующим течением. Промежуточное положение между дифференцированными и недифференцированными раками щитовидной железы по клиническому течению занимает медуллярный рак, происходящий из С-клеток. Все карциномы щитовидной железы идентифицируют согласно классификации TNM Международного противоракового союза (UICC). Т1- размер опухоли не более 1 см; Т2- размер карциномы 1-4 см; Т3- опухоль более 4 см; Т4- каринома с инвазией капсулы железы независимо от размеров. Для дифференцированных форм рака щитовидной железы введен возрастной критерий. При этом, у больных моложе 45 лет независимо от размера опухоли и поражения регионарных лимфоузлов, при отсутствии отдаленных метастазов устанавливают I стадию. При наличии у данной категории больных отдаленных метастазов – относят ко II стадии.

Диагностика узлового зоба

Разделение узловых образований на доброкачественные и злокачественные является кардинальным вопросом диагностики. При сборе анамнеза и осмотре необходимо выявить факторы высокого онкологического риска. К числу неблагоприятных факторов, увеличивающих вероятность наличия карциномы, относятся:

При наличии двух или более факторов риска показано оперативное лечение независимо от результатов дополнительных лабораторных и инструментальных обследований.

УЗИ щитовидной железы

Коллоидные узлы в большинстве случаев определяются как изо- или гипоэхогенные образования обычно овальной формы или реже округлой формы, имеющие четкие, ровные контуры и окруженные гипоэхогенным ободком. При этом в них часто определяются дегенеративные изменения в виде участков сниженной, повышенной эхогенности и кист. В режиме цветного допплеровского картирования (ЦДК) коллоидные узлы, как правило, аваскулярны. На основании нескольких ультразвуковых признаков можно сделать лишь предположение о характере узлового образования.

Аденома в большинстве случаев имеет вид четко очерченного гиперэхогенного образования с гомогенной структурой, окруженной ободком с резко повышенной интенсивностью отраженных эхосигналов. Возможно наличие микрокальцинатов по периферии узла. При ЦДК определяется периферический, перинодулярный кровоток.

Рак щитовидной железы выявляется в виде гипоэхогенного образования, с нечеткими и неровными контурами, с наличием гиперэхогенных включений и микрокальцинатов внутри узла. В ЦДК режиме картируется интранодулярный кровоток.

Радиоизотопное сканирование

Возможности сцинтиграфии в плане дифференциальной диагностики узлового зоба ограничены. Тем не менее, следует отметить, что: до 10% автономно функционирующих («горячих») узлов являются злокачественными. Для «холодных» узлов этот показатель гораздо выше. Поэтому выявление «холодных узлов» при сцинтиграфии определяет лишь «мишень» для последующего ТАБ под контролем УЗИ.

ТАБ под контролем УЗИ

На сегодняшний день имеет решающее значение в плане морфологической верификации любых узловых тиреоидных образований и является обязательным компонентом в протоколе обследования больных с узловым зобом. ТАБ определяет дальнейшую программу ведения пациента и показания для оперативного лечения. Основные ограничения метода связаны с тем, что с его помощью идентифицируются морфологические изменения, происходящие только на уровне клетки. В связи с этим нет возможности оценить наличие инвазии опухолевых клеток в капсулу узла или в сосуды. В таком случае больные направляются на оперативное лечение. Тактика ведения больных с узловыми образованиями щитовидной железы представлена на рис. 18. 1.

Функциональная автономия щитовидной железы (ФА)

Автономия определяется как функционирование фолликулярных клеток щитовидной железы независимое от влияния ТТГ гипофиза. Самым частым клиническим вариантом функциональной автономии щитовидной железы является многоузловой токсический зоб. Для функциональной автономии щитовидной железы характерны два основных критерия:

Патогенез функциональной автономии щитовидной железы

В условиях йодного дефицита щитовидная железа подвержена воздействию комплекса стимулирующих факторов. В результате, у наиболее предрасположенных лиц происходит увеличение щитовидной железы, формируется диффузный эутиреоидный зоб. Отдельные клетки щитовидной железы оказываются более чувствительными к указанным стимулирующим влияниям, благодаря чему получают преимущественный рост. Так формируется узловой и многоузловой эутиреоидный зоб. Отдельные активно делящиеся тиреоциты приобретают способность автономно, то есть вне регулирующих эффектов тиреотропного гормона (ТТГ), продуцировать тиреоидные гормоны. Конечным этапом является развитие узлового и/или многоузлового токсического зоба.

Основным следствием автономии является неконтролируемая секреция тиреоидных гормонов. Уровень этой секреции определяется количеством автономных тиреоидных клеток, их активностью и обеспеченностью йодидом. При достаточно крупных узлах повышенное поступление йодида приводит к увеличению секреции и в конце концов к тиреотоксикозу. Это свидетельствует об отсутствии эффективного ауторегуляторного механизма в таких клетках и объясняет возникновение случаев тиреотоксикоза после увеличения содержания йода в диете.

Узловой токсический зоб является йододефицитным заболеванием, при котором стойкая патологическая гиперпродукция тиреоидных гормонов обусловлена формированием в щитовидной железе автономно функционирующих тиреоцитов. Клиническая картина такого зоба в первую очередь определяется проявлениями тиреотоксикоза со стороны отдельных органов и систем.

Клинические проявления

Синдром поражения сердечно-сосудистой системы

Тахикардия, мерцательная аритмия, развитие дисгормональной миокардиодистрофии («тиреотоксическое сердце»), высокое пульсовое давление. Кардиальные нарушения связаны как с токсическим действием переизбытка гормонов на миокард, так и усиленной работой сердца в связи с возросшими потребностями периферических тканей в кислороде в условиях интенсивного обмена. В результате увеличения УО, МОС и ускорения кровотока повышается систолическое АД, на верхушке сердца и над сонными артериями выслушивается систолический шум. Механизм снижения диастолического АД связан с развитием недостаточности коры надпочечников и недостаточного синтеза глюкокортикоидов – основных регуляторов тонуса сосудистой стенки.

Синдром поражения желез внутренней секреции

Кроме надпочечников часто поражается поджелудочная железа с развитием тиреогенного сахарного диабета. Усиленный распад гликогена с поступлением большого количества глюкозы в кровь заставляет работать железу в напряжении, что в итоге приводит к истощению компенсаторных механизмов и развитию инсулиновой недостаточности. У женщин отмечается дисфункция яичников с нарушением менструального цикла, фиброзно-кистозная мастопатия (тиреотоксическая мастопатия, болезнь Вельяминова). У мужчин может развиться гинекомастия.

Синдром поражения центральной и

периферической нервной системы

Синдром метаболических нарушений

Повышение основного обмена приводит к похуданию при повышенном аппетите, сопровождается субфебрильной температурой тела и мышечной слабостью.

Синдром поражения органов пищеварительной системы

Проявляется неустойчивым стулом со склонностью к диарее, приступами болей в животе, иногда желтухой, связанной с дисфункцией печени.

Глазные симптомы

Симптом Дальримпля – расширение глазной щели с появлением белой полоски склеры между радужкой и верхним веком.

Симптом Греффе – отставние верхнего века от радужки при фиксации взгляда на медленно перемещающемся вниз предмете, при этом между верхним веком и радужкой остается белая полоска склеры. Симптом Кохера – при фиксации взгляда на медленно перемещающемся вверх предмете, между нижним веком и радужкой остается белая полоска склеры. Симптом Штельвага – редкое мигание век. Симптом Мебиуса – потеря способности фиксировать взгляд на близком расстоянии, вследствие слабости приводящих мышц. Фиксированные на предмете глазные яблоки расходятся и занимают исходное положение. Симптом Репнева-Мелехова – «гневный взгляд».

В основе их развития лежит гипертонус мышц глазного яблока и верхнего века вследствие нарушения вегетативной иннервации под влиянием избытка тиреоидных гормонов в крови.

Тиреогенный экзофтальм следует отличать от эндокринной офтальмопатии – аутоиммунного заболевания. При этом поражаются периорбитальные ткани: инфильтрация лимфоцитами, отложение кислых гликозаминов, выделяемых фибробластами, развивается отек и увеличение ретробульбарной клетчатки, миозит и разрастание соединительной ткани в периокулярных мышцах. При этом больные жалуются на боли, двоение, ощущение «песка» в глазах, слезотечение. Различают три стадии эндокринной офтальмопатии:

При тиреотоксикозе также развивается и претибиальная микседема, которая проявляется поражением кожи передней поверхности голени, ее отеком и утолщением, что сопровождается зудом и эритемой.

Отметим, что клиническая картина тиреотоксикоза имеет закономерную возрастную особенность: у молодых людей, у которых, как правило, речь идет о болезни Грейвса, в большинстве случаев имеет место развернутая классическая клиническая картина тиреотоксикоза, тогда как у пожилых пациентов, единственным его проявлением может служить необъяснимый субфебрилитет или суправентрикулярная аритмия, которую обычно связывают с ИБС.

На следующем этапе диагностического поиска у пациентов с клиническими симптомами тиреотоксикоза должен быть подтвержден или отвергнут при гормональном исследовании. Функциональная автономия примерно в 20% случаев развивается при отсутствии отчетливых узловых образований в щитовидной железе (диссеминированная автономия). В то же время болезнь Грейвса может развиваться на фоне предшествующего ей банального эутиреоидного коллоидного зоба. Более специфичным диагностическим методом является сцинтиграфия щитовидной железы: для болезни Грейвса характерно диффузное повышение захвата радиофармпрепарата, при функциональной автономии выявляются «горячие» узлы, либо чередование зон повышенного и пониженного накопления. Нередко оказывается, что в многоузловом зобе наиболее крупные узлы, выявленные при УЗИ, по данным сцинтиграфии оказываются «холодными» или «теплыми», а тиреотоксикоз развивается в результате гиперфункционирования ткани, окружающей узлы.

Ценным исследованием, которое позволяет дифференцировать болезнь Грейвса и функциональную автономию, является определение уровня антител к щитовидной железе. Высокие титры антител к тиреоидной пероксидазе (ТПО) и тиреоглобулину (ТГ) встречаются примерно в 80% случаев болезни Грейвса. При функциональной автономии щитовидной железы они в большинстве случаев отсутствуют.

Консервативное лечение

Лечение токсического зоба является весьма трудоемкой и кропотливой задачей для врача. Как уже указывалось, методы лечения болезни Грейвса и различных клинических вариантов функциональной автономии щитовидной железы отличаются. Главное отличие заключается в том, что в случае функциональной автономии щитовидной железы на фоне тиреостатической терапии невозможно достижение стойкой ремиссии тиреотоксикоза; после отмены тиреостатиков он закономерно развивается вновь. Таким образом, лечение функциональной автономии подразумевает хирургическое удаление щитовидной железы или ее деструкцию при помощи радиоактивного йода131. В случае болезни Грейвса у отдельных групп пациентов возможно проведение длительной консервативной терапии, которая при правильном отборе больных в 30-40% случаев приведет к стойкой ремиссии заболевания. Для тиреостатической терапии могут использоваться различные препараты. В нашей стране и в странах Европы наиболее популярны препараты тиамазола (Метизол). Кроме того, могут использоваться препараты пропилтиоурацила, которые наиболее популярны в США. Пропилтиоурацил назначают внутрь по 100-150 мг каждые 6 часов, или тиамазол, по 10-30 мг каждые 8 часов. Через 12 месяцев примерно у 30% больных функция щитовидной железы нормализуется и после отмены препарата сохраняется эутиреоз. По мере восстановления функции щитовидной железы, дозы антитиреоидных средств постепенно уменьшают. Антитиреоидные препараты могут вызывать агранулоцитоз. При уменьшении числа лейкоцитов ниже 4500, а гранулоцитов ниже 45%, следует отменить данные препараты.

При неэффективности тиреостатической терапии в течение года, а так же в случае декомпенсации тиреотоксикоза показано оперативное лечение, после предоперационной подготовки в условиях стационара. Субтотальная резекция щитовидной железы считается операцией выбора более 50 лет и является эффективным способом лечения тиреотоксикоза. Операцию проводят только на фоне удовлетворительного самочувствия пациента. Поэтому в предоперационном периоде необходимо нормализовать уровень тиреоидных гормонов с помощью антитиреоидных препаратов. За 7-10 дней до операции назначают йодиды, чтобы уменьшить кровоснабжение щитовидной железы и увеличить ее плотность. При подготовке больных с тяжелым тиреотоксикозом применяют Бета-адреноблокаторы, механизм действия которых связан не только с уменьшением потребностей миокарда в кислороде, но и с замедлением периферической конверсии Т4 в активный Т3. Назначают пропранолол по 5-40 мг в сутки. Прием препарата продолжают и в течение нескольких суток после операции, так как время полужизни Т4 составляет 7 дней. Применение Бета-адреноблокаторов особенно оправдано в тех случаях, когда больные не переносят антитиреоидные средства.

Источник: Основы клинической хирурги. Практическое руководство, Издание 2-е, переработанное и дополненное Под редакцией профессора Н.А.Кузнецова, Москва, Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа»,2009

Источник