бетагистин при сотрясении головного мозга

Бетагистин (Betahistine) инструкция по применению

Владелец регистрационного удостоверения:

Контакты для обращений:

Лекарственные формы

Форма выпуска, упаковка и состав препарата Бетагистин

Таблетки белого или белого с кремоватым оттенком цвета, плоскоцилиндрические, с фаской.

Вспомогательные вещества: лактоза, целлюлоза микрокристаллическая, коповидон VA 64, магния стеарат.

Таблетки белого или белого с кремоватым оттенком цвета, плоскоцилиндрические, с фаской и риской.

Вспомогательные вещества: лактоза, целлюлоза микрокристаллическая, коповидон VA 64, магния стеарат.

Таблетки белого или белого с кремоватым оттенком цвета, плоскоцилиндрические, с фаской и риской.

Вспомогательные вещества: лактоза, целлюлоза микрокристаллическая, коповидон VA 64, магния стеарат.

Фармакологическое действие

Клиническим проявлением указанных свойств является снижение частоты и интенсивности головокружений, уменьшение шума в ушах, улучшение слуха в случае его понижения.

Фармакокинетика

Источник

Бетагистин – гармония равновесия

*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.

Читайте в новом номере

Единственная красота, которую я знаю, – это здоровье.

Головокружение – один из симптомов, наиболее часто встречающихся в медицинской практике. Среди амбулаторных больных, обращающихся к врачам всех специальностей, головокружение является основной жалобой в 2–5% случаев. Причиной головокружения служит дисбаланс сенсорной информации, поступающей от основных афферентных систем, обеспечивающих пространственную ориентацию, – вестибулярной, зрительной и проприоцептивной.
Головокружение является также одним из наиболее частых симптомов у больных ишемической болезнью головного мозга, особенно при патологии вертебрально–базилярной системы. В этой группе больных головокружение обусловлено, как правило, возрастными изменениями сенсорной системы, снижением компенсаторных возможностей центральных механизмов поддержания равновесия, сосудисто–мозговой недостаточностью с преимущественным поражением вертебрально–базилярной системы. При этом большую роль играет изменение вестибулярных ядер ствола или вестибуло–мозжечковых связей, однако определенное значение имеет и так называемый периферический компонент, обусловленный атеросклеротическим поражением сосудов внутреннего уха.
В клинике неврологических проявлений шейного остеохондроза особое место занимают синдромы, сопровождающиеся выраженным головокружением. Это так называемый вертеброгенный синдром позвоночной артерии, или задний шейный симпатический синдром, который обусловлен воздействием патологических костных и хрящевых структур на позвоночную артерию. Наиболее часто на стенку сосуда воздействуют унковертебральные разрастания, которые деформируют медиальную стенку сосуда либо травмируют окружающее ее симпатическое сплетение, вызывая при этом спазм артерии и ее разветвлений. Проявления синдрома развертываются по территориям васкуляризации ветвей позвоночной артерии. Клини­ческая картина складывается из головных болей затылочной локализации с фронтальным распространением, зрительных (в виде субъективных ощущений «тумана», «песка в глазах») и кохлеовестибулярных нарушений. Последние зачастую выходят на первый план и проявляются системными и несистемными головокружениями, иногда с тошнотой, рвотой, параакузиями (шум, гул, треск) и снижением слуха на стороне по­ра­жения.
Необходимо отметить также высокую частоту головокружения (более чем 20%) как симптома у пациентов, перенесших неосложненные сотрясения головного мозга.
Важную роль в функционировании вестибулярных структур играет гистаминергическая система. Так, передача импульсации от вестибулярных рецепторов и вестибулярных ядер обеспечивается преимущественно гистаминергическими нейронами. Основным источником гистаминергической иннервации является задний гипоталамус, главным образом туберомамиллярное ядро, нейроны которого связаны практически со всеми структурами диэнцефальной области и конечного мозга, включая базальные ганглии и кору, а также со стволом и, в частности, с комплексом вестибулярных ядер. Гистаминергическая иннервация наиболее представлена в медиальном вестибулярном ядре. При периферических вестибулярных расстройствах наблюдается усиление спонтанной импульсации нейронов ипсилатеральных вестибулярных ядер, главным образом медиального. Одновременно отмечается снижение экспрессии рецепторов ГАМК, что ведет к преобладанию возбуждающих гистаминергических влияний. Кроме того, происходит увеличение плотности ГАМК–рецепторов в контралатеральном медиальном вестибулярном ядре. Гистаминергическая система также обеспечивает передачу возбуждения между вестибулярными ядрами и рвотным центром. Опреде­ленное значение в формировании связей вестибулярной системы имеет серотонинергическая, норадреналинергическая и дофаминергическая иннервация.
Одним из препаратов, имеющих структурное сходство с гистамином, аффинитет к блокированию Н3– и стимуляции Н1–рецепторов, является Тагиста, содержащий бетагистина гидрохлорид. Вследствие блокады Н3–ре­цепторов Тагиста увеличивает высвобождение нейромедиаторов из нервных окончаний пресинаптической мембраны, оказывает ингибирующий эффект в отношении вестибулярных ядер ствола мозга и улучшает кровоснабжение внутреннего уха.
Бетагистин как лекарственный препарат в Европе был зарегистрирован в 1970 г., это синтетический препарат, обладающий способностью соединяться с рецепторами гистамина типа Н1, которые заложены в нейрорецепторных клетках внутреннего уха. Он оказывает местное мощное стимулирующее действие, увеличивая высвобождение нейромедиаторов (гистамина) из нервных окончаний рецепторных клеток внутреннего уха в синапс. Нейромедиаторы действуют на прекапиллярные сфинктеры, вызывая вазодилатацию сосудов внутреннего уха, увеличивая проницаемость их и тем самым нормализуя внутрилабиринтное давление, т.е. устраняя гидропс.
Кроме воздействия на рецепторы внутреннего уха бетагистин оказывает влияние на рецепторы вестибулярных ядер, находящихся в стволе продолговатого мозга. Экспериментальные работы на животных показали повышение уровня серотонина в продолговатом мозгу. Это приводит к снижению активности вестибулярных ядер, к уменьшению их возбудимости и прекращению головокружения. Таким образом проявляется вестибулодепрессивное действие.
Эффективность препарата Тагиста связана с уменьшением как спонтанной, так и вызванной импульсации от вестибулярных рецепторов и вестибулярных ядер. Было показано, что назначение бетагистина приводило к дозозависимому снижению частоты спонтанной им­пуль­сации от рецепторов полукружных канальцев. Кро­ме того, Тагиста способствует уменьшению интенсивности и амплитуды импульсации нейронов латерального вестибулярного ядра как в покое, так и при стимуляции. Тагиста также стимулирует синтез эндогенного гистамина, о чем, в частности, свидетельствует усиление синтеза матричной РНК, кодирующей гистидиндекарбоксилазу – ос­нов­ной фермент синтеза гистамина. Наряду с воздействием на гистаминовые рецепторы периферических и центральных вес­ти­булярных структур Тагиста оказывает вазоактивное влияние. Препарат вызывает расширение ар­териол и капилляров внутреннего уха, что приводит к избирательному увеличению кровотока. Кро­ме того, прием препарата способствует некоторому усилению мозгового кровотока как в вертебрально–бази­ляр­ном, так и в каротидном бассейне, что приводит к улучшению когнитивных функций у больных с хронической це­ре­броваскулярной не­до­ста­точ­ностью (табл. 1).
Назначение бетагистина уменьшает частоту, выраженность и продолжительность приступов сис­тем­ного головокружения (табл. 2). Наряду с по­ложительным влиянием на вестибулярную функцию на фоне лечения также отмечается улучшение слу­ха, что, по–види­мо­му, свя­зано с вазоактивным действием препарата.
В ходе исследования эффективности бетагистина [А.Б. Гехт, 2001] у пациентов пожилого возраста с хронической вертебрально–бази­лярной недостаточностью выяв­лена значительная положительная динамика собственно кохлеовестибулярных расстройств (головокружение, нарушение слуха, атаксия). Также отмечалось уменьшение головной боли, дефектов полей зрения. Очень важна высокая переносимость бетагистина при применении его у пациентов пожилого возраста с сопутствующей соматической патологией.
Бетагистин эффективен также для купирования приступов острого головокружения (вертиго). Препа­рат уменьшает частоту, продолжительность и тяжесть приступов. До недавних пор в медицине наблюдалась тенденция контроля очень тяжелых приступов вертиго препаратами, влияющими на лабиринт (прохлорперазин). Седация, или сонливость, – обычный побочный эффект этих лекарств, которые задерживают вестибулярную компенсацию [Kirtane, 1999]. Тагиста в дозе 16 мг 3 раза/сут. – лучший выбор для контроля острого головокружения. В клинике острого вертиго, которое возникает в значительной степени из–за нарушений баланса электрических потенциалов в вестибулярных ядрах обоих полушарий, обнаруживается такая тенденция: во время острой фазы клетки мозжечка ингибируют вестибулярные ядра и тем самым облегчают симптомы. Это явление очень образно называют «мозжечковым зажимом». Посте­пен­но, в течение нескольких недель, вестибулярные ядра неповрежденной стороны берут на себя функ¬цию пораженных ядер. Это наблюдается анатомически как возникновение кросс–синапсов и приводит к балансу импульсной активности ядер обеих сторон. Как только это происходит, вестибулярные ядра постепенно высвобождаются от эффекта «мозжечкового зажима». Весь этот процесс называют «компенсацией», благодаря ей человек или животное, страдавшие острыми приступами головокружения, вновь обретают чувство равновесия, даже если исходная патология необратима (рис. 1–3).
Большинство лекарств от головокружения вызывают седацию и угнетение ЦНС. Это замедляет процесс компенсации, который столь необходим для реабилитации пациента. Бетагистин, не вызывающий угнетения ЦНС, не мешает процессу компенсации.
Тагиста не является седативным средством, поэтому не нарушает нормального образа жизни пациентов. Препарат действительно оказывает эффект «ускорения» на вестибулярную адаптацию, что жизненно необходимо для скорейшей реабилитации пациентов с острой периферической вестибулярной катастрофой. Вiswas (1998), Тighilet et al. (1995) делали выводы из наблюдений, что прием бетагистина per os (50 или 100 мг/на 1 кг веса тела) значительно ускоряет выздоровление, восстанав¬ливает статику и динамику после перерезки левостороннего вестибулярного нерва у подопытных кошек и таким образом значительно ускоряет у них вестибулярную компенсацию.
Препарат Тагиста выпускается в таблетках по 8, 16 и 24 мг. Оптимальная суточная доза составляет 48 мг. Наиболее адекватное терапевтическое воздействие достигается при приеме препарата во время еды. С осторожностью следует применять препарат у пациентов, страдающих язвенной болезнью желудочно–ки­шечного тракта (в том числе в анамнезе), феохромоцитомой, бронхиальной астмой. Указанных больных следует регулярно наблюдать в период лечения. Сроки ле­чения во всех случаях определяются лечащим доктором с учетом клинической картины и индивидуальных особенностей пациента.

Источник

Посттравматическое головокружение

Головокружение занимает третье место по частоте встречаемости среди жалоб у больных с черепно-мозговой и хлыстовой травмой шейного отдела позвоночника в анамнезе после головной боли и боли в шее. В основе посттравматического головокружения могут лежать психогенные или неврогенные (как правило, органического характера) причины. Условно все формы посттравматического головокружения разделяют на центральные и периферические (вестибулярные).

Центральное посттравматическое головокружение

К основным клиническим формам центрального посттравматического головокружения относятся:

Головокружение при сотрясении/ушибе головного мозга

Экспериментальные и клинические исследования доказали, что при черепно-мозговой травме (ЧМТ) возникают патологические изменения в различных участках головного мозга, которые сохраняются в течение многих месяцев после травмы, что является причиной длительных посттравматических расстройств и приводит к частичной или полной утрате трудоспособности.

Первичное (механическое) повреждение при ЧМТ бывает локальным и диффузным. Локальное повреждение вызывает ушиб (контузию) мозга – очаг травматического размозжения мозговой ткани, который обычно возникает в месте удара (зоне непосредственного приложения внешней механический силы) или противоудара (у противоположной стенки черепа, к которой смещается мозг во время удара). Образование контузионного очага может сопровождаться переломом костей черепа и разрывом поверхностных сосудов с развитием подоболочечного кровоизлияния.

При любой ЧМТ возникает диффузное аксональное повреждение вследствие разрыва аксонов при движении мозга из-за линейного или вращательного ускорения, которое вызывает смещение больших полушарий относительно жестко фиксированного ствола и преходящее повышение внутричерепного давления.

В результате происходит натяжение и скручивание длинных аксонов в глубине белого вещества полушарий, мозолистом теле и стволе, вызывающее диффузное аксональное повреждение.

В настоящее время традиционная терапия ЧМТ включает ноотропные, нейропротекторные, вазоактивные, антихолинэстеразные препараты, антиоксиданты, анксиолитики и витамины группы В. Кроме того, в комплексном лечении используется бетагистин по 24 мг 2 раза в день (минимум 1 месяц), нейромидин по 20 мг 3 раза в день 2 месяца (при отсутствии судорожного синдрома).

Посттравматическое психогенное (стресс-индуцированное) головокружение

Посттравматическое периферическое вестибулярное головокружение

Выделяют следующие формы посттравматического периферического вестибулярного головокружения:

Посттравматическое доброкачественное позиционное головокружение

Патогенез и лечение заболевания те же, что и при идиопатическом доброкачественном пароксизмальном позиционном головокружении.

Посттравматическая вестибулопатия

В отдельных случаях травмы головного мозга возможно развитие одностороннего кровоизлияния в лабиринт или перелома пирамиды височной кости с повреждением преддверно-улиткового нерва или лабиринта. Кроме того, необходимо помнить, что при ЧМТ механическая энергия передается к лабиринту не только непосредственно через костную ткань, но и опосредованно через структуры головного мозга, главным образом за счет гидродинамической волны, образующейся при боковом ударе по черепу. У таких пациентов в посттравматическом периоде наблюдается сильное головокружение, нистагм, нарушение координации движений. Диагноз устанавливают на основании жалоб, анамнеза, характерных объективных симптомов. Особое внимание обращают на состояние наружного слухового прохода и барабанной перепонки (наличие или отсутствие кровотечения из наружного слухового прохода, разрывов барабанной перепонки).

У больных, подвергшихся ЧМТ с переломом височной кости, обычно имеется выраженная общемозговая неврологическая симптоматика, которая маскирует слуховые или вестибулярные расстройства.

Продольный перелом височной кости у пациента
с посттравматическим вестибулопатическим синдромом (компьютерная томография)

Декомпрессионное головокружение

Декомпрессионная болезнь встречается у рабочих различных профессий, труд которых связан с пребыванием в условиях повышенного атмосферного давления. К ним относятся водолазы, рабочие, занятые в строительстве мостовых опор, туннелей метрополитена, проходке обводненных шахтных стволов и других сооружений в водонасыщенных грунтах или под водой. Кроме того, данная патология часто встречается у дайверов.

Декомпрессионное головокружение часто встречается у начинающих дайверов, которые допускают ошибки в расчёте времени всплытия.

Основной опасностью при глубоководных погружениях или выполнении работ на глубине является нарушение режима декомпрессии (периода выравнивания атмосферного давления) при всплытии. В том случае, если переход от нормального атмосферного давления к повышенному и обратно совершается быстрее уставленного для этого времени, могут развиться различные патологические проявления, в том числе декомпрессионная (кессонная) болезнь.

Заболевание возникает вследствие перехода газов крови и тканей организма из растворенного состояния в свободное. Образующиеся при этом газовые пузырьки нарушают нормальное кровообращение, раздражают нервные окончания, деформируют и повреждают ткани организма. Одной из форм декомпрессионной болезни средней тяжести является декомпрессионное головокружение или меньероподобный синдром. Он возникает в результате образования пузырьков газа в лабиринте внутреннего уха. Клиническая картина чаще всего развивается после выхода водолаза на поверхность (при этом возможен небольшой скрытый период). Внезапно появляется резкая слабость, тяжесть и боль в голове. Эти симптомы усиливаются и сочетаются с резким системным головокружением, рвотой, шумом и звоном в ушах, снижением слуха. У пострадавших появляется сильная бледность, потоотделение, слабость. Головокружение беспокоит даже в положении лежа. Больные жалуются, что все предметы вращаются перед глазами; небольшой поворот головы значительно усиливает болезненные явления. При осмотре определяются спонтанный нистагм, уменьшение частоты сердечных сокращений; возможна потеря сознания.

Единственным надежным методом лечения декомпрессионного головокружения является лечебная рекомпрессия в специальной барокамере, которая предусматривает повторное помещение пострадавшего в условия повышенного давления. Чем раньше будет начата рекомпрессия, тем лучше прогноз восстановления функций. До начала лечебной рекомпрессии показана непрерывная ингаляция кислорода. По требованию назначаются анальгетики, препараты для нормализации артериального давления.

Источник

Половокружение является также одним из наиболее частых симптомов у больных ишемической болезнью головного мозга, особенно при патологии вертебрально-базилярной системы. В этой группе больных головокружение обусловлено, как правило, возрастными изменениями сенсорной системы, снижением компенсаторных возможностей центральных механизмов поддержания равновесия, сосудисто-мозговой недостаточностью с преимущественным поражением вертебрально-базилярной системы. При этом большую роль играет изменение вестибулярных ядер ствола или вестибуло-мозжечковых связей, однако определенное значение имеет и так называемый периферический компонент, обусловленный атеросклеротическим поражением сосудов внутреннего уха.

В клинике неврологических проявлений шейного остеохондроза особое место занимают синдромы, сопровождающиеся выраженным головокружением. Это так называемый вертеброгенный синдром позвоночной артерии, или задний шейный симпатический синдром, который обусловлен воздействием патологических костных и хрящевых структур на позвоночную артерию. Наиболее часто на стенку сосуда воздействуют унковертебральные разрастания, которые деформируют медиальную стенку сосуда либо травмируют окружающее ее симпатическое сплетение, вызывая при этом спазм артерии и ее разветвлений. Проявления синдрома развертываются по территориям васкуляризации ветвей позвоночной артерии. Клиническая картина складывается из головных болей затылочной локализации с фронтальным распространением, зрительных (в виде субъективных ощущений «тумана», «песка в глазах») и кохлеовестибулярных нарушений. Последние зачастую выходят на первый план и проявляются системными и несистемными головокружениями, иногда с тошнотой, рвотой, параакузиями (шум, гул, треск) и снижением слуха на стороне поражения.

Необходимо отметить также высокую частоту головокружения (более чем 20%) как симптома у пациентов, перенесших неосложненные сотрясения головного мозга.

Важную роль в функционировании вестибулярных структур играет гистаминергическая система. Так, передача импульсации от вестибулярных рецепторов и вестибулярных ядер обеспечивается преимущественно гистаминергическими нейронами. Основным источником гистаминергической иннервации является задний гипоталамус, главным образом туберомамиллярное ядро, нейроны которого связаны практически со всеми структурами диэнцефальной области и конечного мозга, включая базальные ганглии и кору, а также со стволом и, в частности, с комплексом вестибулярных ядер. Гистаминергическая иннервация наиболее представлена в медиальном вестибулярном ядре. При периферических вестибулярных расстройствах наблюдается усиление спонтанной импульсации нейронов ипсилатеральных вестибулярных ядер, главным образом медиального. Одновременно отмечается снижение экспрессии рецепторов ПАМК, что ведет к преобладанию возбуждающих гистаминергических влияний. Кроме того, происходит увеличение плотности ПАМК-рецепторов в контралатеральном медиальном вестибулярном ядре. Гистаминергическая система также обеспечивает передачу возбуждения между вестибулярными ядрами и рвотным центром. Определенное значение в формировании связей вестибулярной системы имеет серотонинергическая, норадреналинергическая и дофаминергическая иннервация.

Одним из препаратов, имеющих структурное сходство с гистамином, аффинитет к блокированию Н₃-и стимуляции H₁-рецепторов, является Тагиста, содержащий бетагистина гидрохлорид. Вследствие блокады Н₃-рецепторов Тагиста увеличивает высвобождение нейромедиаторов из нервных окончаний пресинаптической мембраны, оказывает ингибирующий эффект в отношении вестибулярных ядер ствола мозга и улучшает кровоснабжение внутреннего уха.

Бетагистин как лекарственный препарат в Европе был зарегистрирован в 1970 г., это синтетический препарат, обладающий способностью соединяться с рецепторами гистамина типа Н₁, которые заложены в нейрорецепторных клетках внутреннего уха. Он оказывает местное мощное стимулирующее действие, увеличивая высвобождение нейромедиаторов (гистамина) из нервных окончаний рецепторных клеток внутреннего уха в синапс. Нейромедиаторы действуют на прекапиллярные сфинктеры, вызывая вазодилатацию сосудов внутреннего уха, увеличивая проницаемость их и тем самым нормализуя внутрилабиринтное давление, т.е. устраняя гидропс.

Кроме воздействия на рецепторы внутреннего уха бетагистин оказывает влияние на рецепторы вестибулярных ядер, находящихся в стволе продолговатого мозга. Экспериментальные работы на животных показали повышение уровня серотонина в продолговатом мозгу. Это приводит к снижению активности вестибулярных ядер, к уменьшению их возбудимости и прекращению головокружения. Таким образом проявляется вестибулодепрессивное действие.

Таблица 1. Динамика проявлений ведущих симптомов заболеваний на фоне лечения бетагистином

Назначение бетагистина уменьшает частоту, выраженность и продолжительность приступов системного головокружения (табл. 2). Наряду с положительным влиянием на вестибулярную функцию на фоне лечения также отмечается улучшение слуха, что, по-видимому, связано с вазоактивным действием препарата.

Таблица 2. Зависимость клинического эффекта при применении препарата бетагистин от генеза головокружения

В ходе исследования эффективности бетагистина [А.Б. Пехт, 2001] у пациентов пожилого возраста с хронической вертебрально-базилярной недостаточностью выявлена значительная положительная динамика собственно кохлеовестибулярных расстройств (головокружение, нарушение слуха, атаксия). Также отмечалось уменьшение головной боли, дефектов полей зрения. Очень важна высокая переносимость бетагистина при применении его у пациентов пожилого возраста с сопутствующей соматической патологией.

Рис. 1. Сокращение продолжительности приступов вертиго в ходе терапии бетагистином [20]

Рис. 2. Уменьшение частоты приступов вертиго в ходе терапии бетагистином [20]

Рис. 3. Тяжесть приступов вертиго, ослабевающая в ходе терапии

Большинство лекарств от головокружения вызывают седацию и угнетение ЦНС. Это замедляет процесс компенсации, который столь необходим для реабилитации пациента. Бетагистин, не вызывающий угнетения ЦНС, не мешает процессу компенсации.

Тагиста не является седативным средством, поэтому не нарушает нормального образа жизни пациентов. Препарат действительно оказывает эффект «ускорения» на вестибулярную адаптацию, что жизненно необходимо для скорейшей реабилитации пациентов с острой периферической вестибулярной катастрофой. Biswas (1998), Tighilet et al. (1995) делали выводы из наблюдений, что прием бетагистина per os (50 или 100 бетагистином [20]мг/на 1 кг веса тела) значительно ускоряет выздоровление, восстанавливает статику и динамику после перерезки левостороннего вестибулярного нерва у подопытных кошек и таким образом значительно ускоряет у них вестибулярную компенсацию.

Препарат Тагиста выпускается в таблетках по 8, 16 и 24 мг Оптимальная суточная доза составляет 48 мг. Наиболее адекватное терапевтическое воздействие достигается при приеме препарата во время еды. С осторожностью следует применять препарат у пациентов, страдающих язвенной болезнью желудочно-кишечного тракта (в том числе в анамнезе), феохромоцитомой, бронхиальной астмой. Указанных больных следует регулярно наблюдать в период лечения. Сроки лечения во всех случаях определяются лечащим доктором с учетом клинической картины и индивидуальных особенностей пациента.

Источник