ацетилхолиновые нейроны посылают импульсы в лобные доли мозга
Головной мозг человека
Нервная система человека представлена головным мозгом, расположенном в полости черепа; спинным мозгом, расположенном в полости позвоночника, и разветвленной системой нервов, которые отходят от головного мозга (черепно-мозговые нервы) и иннервируют органы головы; системой нервов, которые ответвляются от спинного мозга и иннервируют руки, ноги, туловище, внутренние органы. Головной и спинной мозг – представляют центральную нервную систему, а система нервов – периферическую нервную систему.
Все образования нервной системы состоят из множества нейронов (клеток нервной системы) и их отростков, по которым передаются нервные импульсы в восходящем и нисходящем направлениях за счёт многообразных связей, существующими между нейронами.
Несмотря на то, что разные нейроны выполняют различные функции, и имеют различия в строении, все они имеют тело, воспринимающая структура, и отросток, дендрит, проводящая структура.
Нервная клетка выполняет две основные функции: 1) переработка поступающей информации, передача нервного импульса и 2) биосинтетическая, направленная на поддержание своей жизнедеятельности.
Так схематически выглядит строение нейрона.
Так выглядит головной мозг человека.
Это сложнейшая структура, состоящая из множества различных образований, находящихся в тесном взаимодействии; осуществляющая проводящую, анализирующую, регулирующую и координирующую функции. Все движения тела, чувства человека, работа внутренних органов, его разум, интеллект, память, сознание, сон, бодрствование, всё контролируется головным мозгом. Мозг человека можно сравнить со сложнейшим компьютером с заложенными в него программами, постоянно модифицирующимися в течение жизни человека.
В лобных долях находятся центры регуляции произвольных движений, при поражении которых развивается слабость в руках, ногах с одной стороны, или только руки или ноги. В лобных долях находятся и центры «произвольного» поворота глаз и головы, при поражении которых возникает отклонение глаз и головы в сторону патологического очага. В лобных долях находятся и центры координации движений, при поражении которых возникают нарушения стояния и ходьбы. И, наконец, при поражении коры лобных долей развиваются поведенческие и психические расстройства.
Теменные доли отвечают за способность человека узнавать предметы наощупь, способность производить сложные целенаправленные действия, способность расшифровывать письменные знаки и способность письма.
Височные доли несут слуховые, вкусовые и обонятельные центры, центры понимания и воспроизведения речи, центры координации движений.
В стволе головного мозга находятся центры регуляции жизнеобеспечивающих систем органов, дыхательной, сердечно-сосудистой, промежуточные центры регуляции черепно-мозговых нервов, проводящие пути двигательной и чувствительной систем.
В стволе головного мозга в его покрышке располагаются ядра черепно-мозговых нервов, тела нервных клеток, ответственных за иннервацию органов головы, лица, обеспечивающих выполнение функции вкусового, слухового, зрительного, вестибулярного и обонятельного анализатора.
Различают черепно-мозговые нервы каудальной группы: 1) Добавочный нерв, 11 пара, иннервирует мышцу, поворачивающую голову в сторону. 2) Подъязычный нерв, 12 пара, иннервирующий язык. 3) Языкоглоточный нерв, 9 пара, иннервирующий глоточную мускулатуру, язык, нёбо, среднее ухо, слюнные железы. 4) Блуждающий нерв, 10 пара, иннервирующий мускулатуру глотки, мягкого нёба, гортани, гладкую мускулатуру бронхов, трахеи, пищевода, желудка, кишечника.
Далее различают черепно-мозговые нервы мосто-мозжечкового угла: 1) Лицевой нерв, 7 пара, иннервирующий мышцы лица. 2) Вестибуло-кохлеарный нерв, 8 пара, иннервирующий внутреннее ухо. 3) Тройничный нерв, 3 пара, иннервирующий кожу лица, челюсти, жевательные мышцы.
Далее следует группа глазодвигательных нервов: 3, 4, 6 пары.
И наконец, зрительный нерв, 2 пара, иннервирующий сетчатку глаза, и обонятельный нерв, 1 пара, иннервирующий слизистую носовой полости.
Молекула здравого ума
Автор
Редактор
Ацетилхолин — не самое знаменитое вещество, но он играет важную роль в таких процессах, как память и обучение. Давайте приоткроем завесу тайны над одним из самых недооцененных нейромедиаторов нашей нервной системы.
Первый среди равных
Рисунок 1. Классический опыт Отто Лёви по выявлению химических посредников передачи нервных импульсов (1921 год). Объекты — изолированные и погруженные в солевой раствор сердцá двух лягушек (донора и реципиента). Описание приведено в тексте. Рисунок с сайта en.wikipedia.org, адаптирован.
Рисунок 2. Структурная формула ацетилхолина. Рисунок с сайта www.curezone.org.
В научно-популярной литературе медицинской и нейрофизиологической направленности чаще всего речь заходит о трех нейромедиаторах: дофамине [1], серотонине [2] и норадреналине [3]. Во многом это объясняется тем, что нормальные и болезненные состояния, связанные с изменением уровня этих нейротрансмиттеров, доступнее для понимания и вызывают больше интереса у читателей. Об этих веществах я уже писал, теперь настало время уделить внимание еще одному медиатору.
Речь пойдет об ацетилхолине, и это будет символично, учитывая, что он был первым открытым нейромедиатором. В начале XX века между учеными велся спор, каким способом передается сигнал от одной нервной клетки на другую. Одни считали, что электрический заряд, пробежав по одному нервному волокну, передается на другое по каким-то более тонким «проводам». Их оппоненты утверждали, что существуют вещества, которые переносят сигнал от одной нервной клетки к другой. В принципе, обе стороны оказались правы: существуют химические и электрические синапсы. Однако сторонники второй гипотезы оказались «правее» — химические синапсы преобладают в организме человека.
Чтобы разобраться в особенностях передачи сигнала от одной клетки к другой, физиолог Отто Лёви проводил простые, но изящные опыты (рис. 1). Он стимулировал электрическим током блуждающий нерв лягушки, что приводило к уменьшению частоты сердечных сокращений*. Затем жидкость, находящуюся вокруг этого сердца, Лёви собирал и наносил на сердце другой лягушки — и оно тоже замедлялось. Это доказывало существование некоего вещества, передающего сигнал от одних нервных клеток другим. Загадочное вещество Лёви назвал vagusstoff («вещество блуждающего нерва»). Сейчас мы знаем его под названием ацетилхолин. Вопросом химической синаптической передачи занимался и британец Генри Дейл, который обнаружил ацетилхолин еще раньше Лёви. В 1936 году оба ученых получили Нобелевскую премию по физиологии и медицине «за открытия, связанные с химической передачей нервных импульсов».
* — О том, как сокращается наше сердце — об автоматизме, дирижирующих пейсмейкерах и даже смешных каналах, — читайте в обзоре «Метроном: как руководить разрядами?» [4]. — Ред.
Ацетилхолин (рис. 2) производится в нервных клетках из холина и ацетилкофермента-А (ацетил-КоА). За разрушение ацетилхолина отвечает фермент ацетилхолинэстераза, находящийся в синаптической щели; об этом ферменте будет подробный разговор позже. План строения ацетилхолинергической системы головного мозга схож со строением других нейромедиаторных систем (рис. 3). В стволе мозга существует ряд структур, выделяющих ацетилхолин, который поступает по аксонам в базальные ганглии головного мозга. Там есть свои ацетилхолиновые нейроны, чьи отростки расходятся широко по коре и проникают в гиппокамп.
Рисунок 3. Ацетилхолиновая система мозга. Мы видим, что в глубоких отделах головного мозга находятся скопления нервных клеток (в переднем мозге и стволе), которые посылают свои отростки в различные отделы коры и подкорковых областей. В конечных пунктах из нейронных окончаний выделяется ацетилхолин. Местные эффекты нейромедиатора различаются в зависимости от типа рецептора и его расположения. MS — медиальное ядро перегородки, DB — диагональная связка Брока, nBM — базальное магноцеллюлярное ядро (ядро Мейтнера); PPT — педункулопонтийное тегментальное ядро, LDT — латеральное дорсальное тегментальное ядро (оба ядра — в ретикулярной формации ствола мозга). Рисунок из [8], адаптирован.
Рецепторы ацетилхолина делятся на две группы — мускариновые и никотиновые. Стимуляция мускариновых рецепторов приводит к изменению метаболизма в клетке через систему G-белков* (метаботропные рецепторы), а воздействие на никотиновые — к изменению мембранного потенциала (ионотропные рецепторы). Это происходит благодаря тому, что никотиновые рецепторы связаны с натриевыми каналами на поверхности клеток. Экспрессия рецепторов различается в разных участках нервной системы (рис. 4).
* — О пространственных структурах нескольких представителей громадного семейства GPCR-рецепторов — мембранных рецепторов, действующих через активацию G-белка, — доступно рассказано в статьях: «Рецепторы в активной форме» (об активной форме родопсина) [5], «Структуры рецепторов GPCR „в копилку“» (о дофаминовом и хемокиновом рецепторах) [6], «Рецептор медиатора настроения» (о двух серотониновых рецепторах) [7]. — Ред.
Рисунок 4. Распределение мускариновых и никотиновых рецепторов в головном мозге человека. Рисунок с сайта www.cnsforum.com, адаптирован.
Медиатор памяти и обучения
Ацетилхолиновая система головного мозга напрямую связана с таким явлением как синаптическая пластичность — способность синапса усиливать или снижать выделение нейромедиатора в ответ на увеличение или уменьшение его активности. Синаптическая пластичность является важным процессом для памяти и обучения, поэтому ученые стремились обнаружить его в отделе мозга, отвечающем за эти функции — в гиппокампе. Большое количество ацетилхолиновых нейронов направляет свои отростки в гиппокамп, и там они влияют на высвобождение нейромедиаторов из других нервных клеток [8]. Способ осуществления этого процесса довольно простой: на теле нейрона и его пресинаптической части расположены различные никотиновые рецепторы (в основном, α7— и β2-типов). Их активация будет приводить к тому, что прохождение сигнала по иннервируемой клетке упростится, и он с большей вероятностью перейдет на следующий нейрон. Наибольшее влияние такого рода испытывают на себе ГАМК-ергические нейроны — нервные клетки, чьим нейромедиатором является γ-аминомасляная кислота [9].
ГАМК-ергические нейроны являются важной частью системы, генерирующей электрические ритмы нашего мозга. Эти ритмы можно записать и изучить при помощи электроэнцефалограммы — широкодоступного метода исследования в нейрофизиологии. Ритмы различной частоты обозначаются греческими буквами: 8–14 Гц — альфа-ритм, 14–30 Гц — бета-ритм и так далее. Использование стимуляторов ацетилхолиновых рецепторов приводит к тому, что в мозге возникает тета- (0,4–14 Гц) и гамма-ритм (30–80 Гц). Эти ритмы, как правило, сопровождают активную когнитивную деятельность. Стимуляция постсинаптических мускариновых ацетилхолиновых рецепторов, расположенных на нейронах гиппокампа (центра памяти) и префронтальной коры (центр сложных форм поведения), приводит к возбуждению этих клеток и генерации упомянутых выше ритмов. Они сопровождают различную когнитивную деятельность — например, выстраивание временнόй последовательности событий [10].
Гиппокамп и префронтальная кора играют важную роль в обучении. С точки зрения рефлексов любое обучение происходит двумя путями. Допустим, вы экспериментатор, и объектом вашего эксперимента является мышь. В первом случае в ее клетке зажигается свет (условный стимул), и грызун получает кусочек сыра (безусловный стимул) еще до того, как свет погаснет. Формирующийся рефлекс можно назвать задержанным. Во втором случае свет также зажигается, но мышь получает лакомство через некоторое время после выключения лампочки. Этот тип рефлекса называется следовым. Рефлексы второго типа зависят от осознанности стимулов больше, чем рефлексы первого типа. Угнетение активности ацетилхолинергической системы приводит к тому, что у животных не вырабатываются следовые рефлексы, хотя с задержанными проблем не возникает [11].
При сравнении секреции ацетилхолина в мозге крыс, у которых вырабатывали оба вида рефлексов, были получены интересные данные [12]. У крыс, которые успешно справлялись с усвоением временнόй связи между условным и безусловным стимулом, обнаруживалось значительное увеличение уровня ацетилхолина в медиальной префронтальной коре (рис. 5) по сравнению с гиппокампом. Особенно существенной была разница в уровнях ацетилхолина у крыс, которые выработали следовый рефлекс. Те грызуны, которые не справились с обеими задачами, обнаруживали приблизительно равные уровни нейромедиатора в исследуемых отделах мозга (рис. 6). Исходя из этого можно заключить, что непосредственно в обучении бóльшую роль играет префронтальная кора, а гиппокамп сохраняет полученные знания.
Рисунок 5. Выброс ацетилхолина в гиппокампе (HPC) и префронтальной коре (PFC) крыс при успешной выработке рефлексов. Максимальный уровень ацетилхолина наблюдается в префронтальной коре при выработке следового рефлекса. Рисунок из [12].
Рисунок 6. Выброс ацетилхолина в гиппокампе (HPC) и префронтальной коре (PFC) крыс в случае «провала» в обучении. Регистрируется почти одинаковое содержание ацетилхолина в двух зонах вне зависимости от рефлекса. Рисунок из [12].
Рецепторы внимания
Рисунок 7. Многообразие ацетилхолиновых рецепторов (nAChR) в слоях префронтальной коры головного мозга. Рисунок из [15].
Для обучения важен не только интеллект или объем памяти, но и внимание. Без внимания даже самый успешный ученик будет двоечником. Ацетилхолин участвует также в процессах, регулирующих внимание.
Внимание — сфокусированное восприятие или обдумывание проблемы — сопровождается повышенной активностью в префронтальной коре. Ацетилхолиновые волокна направляются в лобную кору из глубоких отделов мозга. В связи с тем, что часто нам требуется быстрое переключение внимания, вполне логично, что в регуляции внимания участвуют никотиновые (ионотропные) рецепторы ацетилхолина, а не мускариновые, которые вызывают более медленные и преимущественно структурные изменения в нейронах. Повреждение ацетилхолиновых структур глубоких отделов мозга снижает активность медиальной префронтальной коры и нарушает внимание [13]. Кроме того, взаимодействие глубоких ацетилхолиновых структур с префронтальной корой не ограничивается восходящими сигналами. Нейроны лобной коры также отправляют свои сигналы в нижележащие отделы, что позволяет создавать саморегулирующуюся систему поддержания внимания [14]. Внимание поддерживается за счет воздействия ацетилхолина на пресинаптические и постсинаптические рецепторы (рис. 7).
При разговоре о никотиновых рецепторах и внимании возникает вопрос об улучшении когнитивных функций при помощи курения, то есть введения дополнительной дозы никотина, пусть и в виде сигаретного дыма [16]. Ситуация здесь довольно ясная, и результаты не дают курильщикам лишнего аргумента в пользу их пагубного пристрастия. Никотин, пришедший извне, нарушает нормальное развитие мозга, что может приводить к расстройствам внимания (на долгие годы) [17]. Если сравнивать курильщиков и некурящих, то у первых показатели внимания хуже, чем у их оппонентов [18]. Улучшение внимания у курильщиков возникает в случае выкуривания сигареты после долгого воздержания, когда их плохое настроение и когнитивные проблемы улетучиваются вместе с дымом.
Лекарство для памяти
Если в норме ацетилхолинергическая система нашего мозга отвечает за память, внимание и обучение, то заболевания, при которых нарушается этот тип трансмиссии в нашем мозге, должны проявляться соответствующими симптомами: потерей памяти, снижением внимания и способности учиться новому. Здесь надо сразу оговориться, что в ходе нормального старения у подавляющего большинства людей снижается и способность к запоминанию нового, и живость ума в целом. Если эти нарушения выражены настолько, что мешают пожилому человеку заниматься повседневной деятельностью и удовлетворять свои повседневные потребности (обслуживать себя), то тогда врачи могут заподозрить деменцию. Если вы хотите узнать о деменции больше, то рекомендую начать с изучения информационного бюллетеня ВОЗ, посвященного этой патологии [19].
Строго говоря, деменция — это не отдельное заболевание, а синдром, встречающийся при ряде заболеваний. Одной из самых частых болезней, которая приводит к деменции, является болезнь Альцгеймера. Считается, что при болезни Альцгеймера в нервных клетках накапливается патологический белок β-амилоид [20, 21], который и нарушает деятельность нервных клеток, что в итоге приводит к их гибели. Кроме этой теории существует ряд других, которые имеют свои доказательства. Вполне вероятно, что при болезни Альцгеймера в клетках головного мозга разных пациентов происходят неодинаковые процессы, но приводят они к схожим симптомам. Однако β-амилоид интересен тем, что он может подавлять эффект, производимый ацетилхолином на клетку через никотиновые рецепторы [22]. Если у нас получится интенсифицировать ацетилхолинергическую передачу, то мы можем уменьшить проявления болезни и продлить самостоятельную жизнь человеку с деменцией.
К препаратам, используемым при деменции, относятся ингибиторы ацетилхолинэстеразы (АХЭ) — фермента, разрушающего ацетилхолин в синаптической щели. Применение ингибиторов АХЭ приводит к повышению содержания ацетилхолина в межнейронном пространстве и улучшению передачи сигнала. Исследование эффективности ингибиторов АХЭ при болезни Альцгеймера определило, что они способны уменьшить симптомы заболевания [23] и замедлить его прогрессирование [24]. Три наиболее применяемых препарата из этой группы — ривастигмин, галантамин и донепезил — сравнимы по эффективности и безопасности. Также существует небольшой, но успешный опыт применения ингибиторов АХЭ в лечении музыкальных галлюцинаций у пожилых людей [25].
При помощи ацетилхолина наш мозг обучается, фокусирует внимание на разных объектах и явлениях окружающего мира. Наша память «работает» на ацетилхолине, а его дефицит можно компенсировать при помощи лекарств. Надеюсь, что вам понравилось знакомство с ацетилхолином.
Значение витаминов и минералов для развития и функционирования мозга
Тиамин (В1) – У пациентов, приходящих к невропатологам, зачастую обнаруживается недостаток витамина В1. Заболевание начинается одинаково. Сначала- постоянная мучительная усталость, раздражительность, отсутствие аппетита, забывчивость, невозможность сконцентрироваться на чем-либо. Потом ухудшение сна, вялость – и первые тревожные признаки: зуд и покалывание в ногах, учащенное сердцебиении, подавленность. Многие хронические болезни желудка и кишечника приводят к нарушениям всасывания вит. В1, что влечет за собой его дефицит в организме. Замечено также, что питание преимущественно углеводистой пищей (булочками, бутербродами, кондитерскими изделиями, сладостями и т.д.) приводит к повышению потребности организма в тиамине и, следовательно, к возникновению «вторичной» В1-недостаточности.
Витамин В2 –дефицит витамина В2 неизбежно нарушает нормальное осуществление витаминами D, В6, фолиевой кислоты их разнообразных функций и ведет к развитию вторичного, функционального дефицита этих витаминов даже при их достаточном поступлении с пищей.
Тем, кто постоянно испытывает психические или физические стрессы, требуется рибофлавин, способствующий выбросу гормонов стресса, например адреналина, из коры надпочечников. Многие люди, живущие в условиях спешки и вынужденные разрешать конфликты и проблемы, жертвуют своими резервами рибофлавина для постоянного производства гормонов стресса. В этом случае витамина не хватает для участия в клеточном обмене веществ.
Витамин РР (ниацин) – одно из важнейших веществ, предназначенных для транспортировки электронов и производства энергии в живой клетке. В качестве кофермента участвуетв окислении глюкозы, жирных кислот, аминокислот, обеспечивает тканевое дыхание. Характерными признаками недостаточности ниацина является симптомокомплекс «три Д»: дерматит, диарея, деменция, Нарушается функция периферических нервов и центральной нервной системы. Появляются головокружение и головные боли, апатия сменяется депрессией. Тугодумие – вплоть до умственной отсталости – тоже проявление болезни. Развиваются психозы, психоневрозы.
Холин – витаминоподобное соединение. Из холина синтезируется ацетилхолин – вещество, передающее нервные импульсы. Этот процесс происходит при самом активном участии витамина В1. Вот почему в картине авитаминоза В1 ведущее место занимают симптомы, свидетельствующие о нарушении функций нервной системы. К таким симптомам относятся изменения настроения, кожной чувствительности, расстройства сна, памяти, параличи, судороги.
При нехватке тиамина или холина в мозгу начинается массовая гибель холинэргических нейронов. Сначала мысли еле-еле ползут от клетки к клетке, и мы уже не в состоянии запомнить номер телефона из пяти цифр. Нехватка тиамина может привести к образованию целых колоний отмерших клеток в мозгу. Люди становятся забывчивыми, не могут сосредоточится. Многие ученые полагают, что в этом случае возрастает опасность болезни Альцгеймера.
Когда человеку необходимо сосредоточиться, холин преобразуется в ацетилхолин, который активизирует работу мозга. Если не хватает холина, то этот процесс заканчивается, что приводит к рассеянности.
Защитная оболочка клеток мозга и нервов маслянисто-влажная. Холин и такие вещества, как витамин C Длительная недостаточность холина может привести к автоматическому поглощению собственного миелина нервов, разрушению и отмиранию нервных клеток, имеют большое значение для поддержания ее постоянной консистенции.
Пантотеновая кислота участвует в синтезе холина, поэтому концентрация этого витамина в мозгу высокая, в синтезе гормонов надпочечников, необходимых для преодоления последствий стресса.
Биотин — при недостатке усиливается сонливость, усталость.
Витамин В6 (пиридоксин) Пиридоксин встречается в нашем организме повсюду. Если мы испытываем сильный психологический или физический стресс (что случается, к сожалению, почти с каждым), наши надпочечники выбрасывают гормоны стресса (так называемые глюкокортикоиды), которые на полные обороты запускают белковый обмен веществ, чтобы бороться со стрессом. В этом случае расходуются основные резервы витамина В6. Поэтому нейрофизиологи в последнее время советуют жертвам стресса принимать витамин В6 — пиридоксин. Это оживляет аминокислоты, успокаивает нервы и создает хорошее настроение. Не следует только впадать в ошибку, покупая в аптеке один пиридоксин. Без витамина В2 (рибофлавина) витамин В6 представляет собой вчетверо меньшую ценность. Пиридоксин принимает участие в производстве красных кровяных телец и их красящего пигмента – гемоглобина, т.е способствует снабжению клеток, в том числе и головного мозга кислородом.
Фолиевая кислота незаменима при производстве красных кровяных телец, требуется и для синтеза нуклеиновых кислот, содержащих наследственную информацию. Поэтому она незаменима для процессов роста и замены клеток нашего тела. Фолиевая кислота активно участвует в поднятии нашего настроения, участвуя в обмене метионина, серина, глицина. При недостатке фолатов отмечаются слабость, головная боль, раздражительность, враждебность, плохая память.
Витамин С стимулирует выработку гормонов, нейропептидов и прежде всего нейротрансмиттеров (веществ, передающих нервные и мыслительные импульсы в нервной системе), с помощью которых передаются все наши ощущения и которые необходимы для нашего психического здоровья. Витамин С необходим для производства: — норадреналина — вещества, обеспечивающего нам бодрость и жизнерадостность. Норадреналин синтезируется при внезапном возникновении опасной ситуации, когда нам нужно реагировать молниеносно и сосредоточенно.
— допамина — необходимого для управления мышечными нервами, для настроения и половой жизни.
— серотонина — обеспечивающего нам внутреннее расслабление и сон.
— ацетилхолина — улучшающего память и концентрацию внимания.
Витамин С наряду с витамином А, витамином Е и селеном принадлежит к четырем самым важным антиоксидантам в борьбе со свободными радикалами.
Витамин D Молекулы этого витамина выполняют в организме главную задачу — усвоение кальция в передаче нервных импульсов между клетками нервов и мозга. Ионы кальция по крохотным каналам циркулируют между мембранами клеток и передают сигналы от клетки к клетке. Это важно не только для координированной мышечной деятельности, но и для обмена гормонами, для роста, для синтеза нейротрансмиттеров. Витамин D обеспечивает постоянную концентрацию кальция в крови., который участвует
Магний входит в состав около 300 ферментов, в том числе и АТФ- зависимых ферментов. Этим определяется системное влияние магния на энергетические процессы во всех органах и тканях, прежде всего активно энергопотребляющих ( сердце, нервная система, работающие мышцы). Магний является антистрессовым макроэлементом, оказывает нормализующее действие на состояние нервной системы и ее высших отделов (особенно в сочетании с витамином В6) при нервном напряжении, депрессиях, неврозах.
Железо – дефицит его – один из наиболее распространенных микроэлементозов человека, пни котором страдает весь организм, а гипохромная анемия, когда нарушается снабжение клеток организма кислородом, является уже поздней стадией болезни. Начальные признаки дефицита железа неспецифичны и выражаются в легкой утомляемости, головных болях, повышенной возбудимости или, напротив, депрессии.
Селен является антиоксидантом, входит в состав фермента глутатионпероксидазы. Обладает защитным влиянием на цитоплазматические мембраны, не допуская как их изменения, так и генетических нарушений ДНК, способствуя таким образом нормальному росту клеток, в том числе и головного мозга.
Йод. Место концентрации йода в организме – щитовидная железа. При недостатке йода снижается образование гормонов щитовидной железы. Это состояние сопровождается повышенной утомляемостью, ослаблением памяти, сонливостью, апатией, головными болями.
Цинк. В настоящее время цинк найден более чем в 200 металлоферментах, участвующих в самых разных метаболических процессах, включая синтез и распад углеводов, жиров, белков и нуклеиновых кислот. Цинк входит в структуру ключевого антиоксидантного фермента супероксиддисмутазы, повышает устойчивость к стрессам и простудным заболеваниям, он необходим для развития мозга и формирования поведенческих реакций.
Лютеин является природным каротиноидом, избирательно накапливающимся в желтом пятне, расположенном непосредственно перед наиболее чувствительной областью сетчатой оболочки глаз. Лютеин избирательно поглощает вредоносную голубую часть спектра светового потока (защитная экранирующая функция) и нейтрализует разрушающее воздействие, если какая-то часть лучей все же проникла в нежные структуры сетчатки (антиоксидантная функция).
Автор: Тамара Александровна Стельмах, кандидат медицинских наук