гиподенсное образование в головном мозге
Гиподенсное образование в головном мозге
а) Терминология:
1. Сокращения:
• Гипотензивный инфаркт головного мозга (ГИГМ)
2. Синонимы:
• Инфаркт мозговой ткани пограничной зоны или области «водораздела»
3. Определение:
• Инфаркт мозговой ткани, обусловленный недостаточностью мозгового кровотока (CBF) в удовлетворении ее метаболических потребностей (условия низкого кровотока)
1. Общие характеристики гипотензивного инфаркта головного мозга:
• Лучший диагностический критерий:
о Ограниченная диффузия на ДВИ/ИКД картах
• Локализация:
о Два типа:
— Пограничная зона между бассейнами кровоснабжения магистральных артерий:
Типичны изменения в коре, в области перехода между серым и белым веществом
— Пограничная зона между бассейнами кровоснабжения перфорантных артерий:
Типичны изменения в глубоком белом веществе (БВ)
о Супратенториальные структуры поражаются при тяжелой перинатальной асфиксии
о В случае двустороннего нарушения кровоснабжения мозговых структур при системном гипоксически-ишемическом (ГИЭ) событии (на фоне стенозов сосудов + относительной гипоперфузии) их повреждение может быть односторонним
• Морфология:
о Участки повреждения вещества мозга клиновидной формы с основанием в коре, локализованные на границе между бассейнами артериального кровоснабжения
о Участки повреждения глубокого белого вещества (БВ) в зонах «водораздела», имеющие вид четок или «нити бусин»:
— Множественные округлые очаги с линейной ориентацией, локализованные в полуовальном центре
о Псевдоламинарный некроз = криволинейные участки гиперинтенсивного на Т1-ВИ сигнала в коре, повторяющие ход извилин
о Диффузное супратенториальное поражение (диффузная ГИЭ)
2. КТ при гипотензивном инфаркте головного мозга:
• Бесконтрастная КТ:
о Инфаркты на границе области между бассейнами кровоснабжения магистральных артерий:
— Гиподенсный участок в области перехода между серым и белым веществом на границе между бассейнами артериального кровоснабжения
— Тяжелая степень (диффузная ГИЭ):
Обычно выраженное нарушение гемодинамики (т.е., гипотония)
Стушеванность границы между серым и белым веществом в большинстве супратенториальных отделов
Поражение базальных ганглиев (БГ), таламуса
о Иногда изолированное поражение БГ ± гиппокампа:
— Симптом «белого» мозжечка (иногда именуется мозжечковый «обратный» симптом):
Гиперденсность мозжечка по отношению к супратенториальным структурам мозга
о Инфаркты глубокого БВ зон «водораздела»
— ≥ трех очагов поражения глубокого БВ в пределах полуовального центра
— Внешний вид по типу «нити бусин»:
Линейная ориентация по направлению спереди назад
Параллельное боковому желудочку расположение
Имеют сходство с очагами при множественной эмболии
— Возможно одностороннее поражение:
Выполните поиск стеноза крупного сосуда на стороне инфарктов
— Двустороннее поражение при двустороннем сосудистом стенозе ± выраженное нарушение гемодинамики
• КТ с контрастированием:
о Контрастирование наблюдается в подострой стадии ГИГМ
• КТ-ангиография:
о Используется для определения субтотального стеноза или окклюзии ВСА
• КТ перфузия:
о ↓ CBF в участках инфаркта мозговой ткани
(а) МРТ, Т2-ВИ, аксиальный срез: у мужчины 53 лет, перенесшего остановку сердца и продолжительные реанимационные мероприятия, определяются симметрично расположенные в области обоих гиппокампов очаги гиперинтенсивного сигнала. Хотя это и не так заметно, сигнал от коры также диффузно повышен.
(б) МРТ, Т2-ВИ, более краниальный аксиальный срез: у того же пациента симметрично в структуре базальных ганглиев и обоих таламусов определяются очаги гиперинтенсивного сигнала.
3. МРТ при гипотензивном инфаркте головного мозга:
• Т1-ВИ:
о Острая стадия: гипоинтенсивный сигнал, отек извилин ± БГ
о Подострая стадия: участок гиперинтенсивного сигнала в структуре коры, распространяющийся по ходу извилин = псевдоламинарный некроз:
— Обычно при диффузной ГИЭ
• Т2-ВИ:
о Гиперинтенсивный сигнал от пораженный областей
о Компрессия цистерны/борозд при тяжелой степени поражения
• FLAIR:
о Тормбированные сосуды нередко имеют гиперинтенсивный сигнал
о Последовательность, чувствительная в выявлении инфаркта на более ранней стадии
• ДВИ:
о Ограничение диффузии (гиперинтенсивный на ДВИ, гипоинтенсивный на ИКД карте сигнал):
— Позволяет отличить цитотоксический характер отека от вазогенного
— Полезна для оценки последующей интраоперационной аноксии
о При диффузной ГИЭ может наблюдаться диффузное повышение сигнала:
— «Псевдонормальный» вид
• Постконтрастные Т1-ВИ:
о Контрастное усиление участков инфаркта мозговой ткани в подострой стадии:
— Часто наблюдается гиральный тип контрастного усиления
— ± базальные ганглии
• МР-ангиография:
о Стенозы крупных сосудов предрасполагают к инфарктам вещества мозга в зонах «водораздела», развивающимся после эпизода артериальной гипотензии
• МР-спектроскопия:
о ↑ пика лактата, ↓ пика NAA ± двойной пик лактата (среднее значение ТЕ)
4. Ангиография при гипотензивном инфаркте головного мозга:
• ЦСА может позволить выявить предрасполагающие факторы к развитию инфаркта в зоне «водораздела»:
о Выраженный стеноз экстракраниальных, магистральных интракраниальных артерий
5. Рекомендации по визуализации:
• Лучший инструмент визуализации:
о MPT + GRE, МР-ангиография, ДВИ
• Советы по протоколу исследования:
о МРТ + ДВИ, МР-ангиография (как шейные, так и внутричерепные отделы сосудов), ± перфузионная МРТ
о Бесконтрастная КТ, перфузионная КТ, КТ-ангиография, при недоступности МРТ
в) Дифференциальная диагностика:
1. Инфаркт головного мозга (острый множественноэмболический):
• Часто двусторонний, мультитенториальный
• Может также развиться в зонах «водораздела»
2. Атеросклероз («болезнь малых сосудов»):
• Диффузно расположенные мультифокальные очаги
• Специфичное поражение зон «водораздела» отсутствует
• Сливные очаги поражения вещества мозга, локализованные вокруг преддверий боковых желудочков:
о Часто наблюдаются при артериальной гипертензии
3. Синдром задней обратимой энцефалопатии (СЗОЭ):
• Обычно ограничение диффузии не наблюдается (вазогенный отек)
• Поражение коры/субкортикального белого вещества мозга в бассейне кровоснабжения ЗМА
• Реже может наблюдаться поражение зон водораздела, БГ
4. Васкулит:
• Часто субкортикальная
• Фрагментарное контрастное усиление коры, субкортикального БВ, БГ
5. Псевдоламинарный некроз (другие причины):
• Многочисленные другие причины:
о Синдром Рея, системная красная волчанка, центральный понтинный миелинолиз, иммуносупрессивная терапия
• Петехиальное кровоизлияние («геморрагическая трансформация») в участок подострого тромботического инфаркта
1. Общие характеристики гипотензивного инфаркта головного мозга:
• Этиология:
о Диффузное поражение головного мозга вследствие нарушения его перфузии или оксигенации крови
о Причины включают длительную выраженную артериальную гипотензию, глубокую асфиксию и отравление угарным газом
о Стенозы крупных сосудов предрасполагают к развитию инфарктов в «пограничной зоне» между бассейнами артериального кровоснабжения при нарушении гемодинамики:
— Развитие инфарктов глубокого БВ (вид по типу четок) хорошо коррелирует с клиническими проявлениями нарушения гемодинамики
— Ассоциированы со стенозом/окклюзией проксимальных отделов ВСА
о Локализация эмболических инфарктов также наблюдается в пограничных зонах, что, таким образом, усложняет дифференциальную диагностику на уровне клинической и рентгенологической картины:
— У пациентов с эмбологенными заболеваниями сердца инфаркты кортикальной пограничной зоны встречаются в 3,2% случаев:
По сравнению с встречаемостью 3,6% у пациентов с выраженным стенозом и обструкцией ВСА
— Направленная эмболизация может обусловливать развитие эмболических инфарктов пограничной зоны (формирование направленного кровотока в области бифуркаций происходит вследствие дисбаланса размеров сосудов вилл изиева круга)
• Инфаркт пограничной зоны → энцефаломаляция ± «улегирия»
2. Стадирование и классификация гипотензивного инфаркта головного мозга:
• Классификация лучевой картины:
о Инфаркты кортикальной пограничной зоны (двух- или односторонние)
о Инфаркты глубокого БВ (в бассейне кровоснабжения пенетрирующих артерий зон «водораздела»)
о Кортикальный псевдоламинарный некроз
о Преимущественное поражение глубоких ядер
3. Макроскопические и хирургические особенности:
• Головной мозг бледный, отечный; «смазанность» границы между серым и белым веществом
• Энцефаломаляция (хронический процесс)
4. Микроскопия:
• Через четыре часа: нейроны с эозинофильной цитоплазмой и пикнотическими ядрами
• 15-24 часа: вторжение нейтрофилов, ядра подвергнутых некрозу клеток по типу эозинофильных «призраков»
• 2-3 суток: фагоциты, доставленные кровью
• Первая неделя: реактивный астроцитоз, ↑ плотности капиллярной сети
• Конечный результат: заполненные жидкостью и выстланные астроцитами полости
• При псевдоламинарном некрозе поражаются 3-й, 5-й и 6-й слои коры
д) Клиническая картина гипотензивного инфаркта головного мозга:
1. Проявления:
• Наиболее частые признаки/симптомы:
о Измененное психическое состояние, кома
• Клинический профиль:
о Пациент, у которого имеется выраженный стеноз ВСА, наблюдается преходящая артериальная гипотензия с последующим развитием острого инфаркта головного мозга
о Реанимированный пациент с глубокой асфиксией или длительной системной артериальной гипотензией
2. Демография:
• Возраст:
о Любой возраст
• Пол:
о Половая предрасположенность отсутствует
• Эпидемиология:
о Гипотензивные инфаркты составляют 0,7-3,2% от всех инфарктов головного мозга
3. Течение и прогноз:
• Согласно экспериментальным данным, предполагается, что изолированная гипоксия переносится лучше, чем гипоксия, осложненная артериальной гипотензией
• Клинический исход обычно неблагоприятен; зависит от степени повреждения
• Ограничение диффузии в области глубоких ядер без вовлечения коры головного мозга соответствует более легкой степени повреждения, при котором может наблюдаться значительное восстановление неврологических функций
4. Лечение:
• Лечение основного заболевания:
о Коррекция артериальной гипотензии в кратчайшие сроки О Реваскуляризация стенозов магистральных сосудов
е) Диагностическая памятка:
1. Обратите внимание:
• Выполните МР-, КТ-ангиографию интра- и экстракраниальных сосудов, поскольку при гипотензивных инфарктах часто наблюдается нарушение проходимости проксимальных отделов крупных сосудов
2. Советы по интерпретации изображений:
• Внешний вид очагов по типу «четок» или «нити бусин» в области полуовального центра высоко специфичен для поражения головного мозга при нарушениях гемодинамики
ж) Список литературы:
Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 21.3.2019
Что такое очаги глиоза в головном мозге? При каких заболеваниях видны образования в белом веществе?
Полноценное функционирование рефлекторной деятельности человека во многом обусловлено работой нервной системы.
Если нервная система поражена, то организм человека дает сбой – нарушаются все его основные функции: частота и ритм работы сердца, дыхание, координация движений и навыки ходьбы, а также питание.
Если нарушения происходят в мозге, то у человека могут быть утрачены все основные жизненные навыки касательно речи, написания и чтения.
Несмотря на то, что глиоз мозгового вещества не является заболеванием, но данный аномальный процесс способствует возникновению серьезных нарушений в привычной жизни человека.
Глиоз белого вещества мозга – что это?
Данный процесс представляет собой достаточно тяжелое морфофизическое нарушение патологического характера, которое протекает в тканях головного мозга под воздействием определенных экологических факторов, которые носят травмирующий характер.
Этот процесс сопровождается значительным разрастанием рубца, образованного на травмированном участке, на котором погибли нейроны.
Данный рубец в медицине называют нейроглией.
Под этим термином понимают дополнительное тканевое вещество головного мозга, который составляет порядка 30% от общей массы ткани мозга. Основной функцией нейроглии выступает обеспечение защиты мозгового вещества от воздействия патогенных микроорганизмов и различных повреждений. Также нейроглия вырабатывает полезные вещества и принимает участие в обменных процессах.
При получении травмы или инфекционном поражении мозговых клеток объем нейроглии увеличивается. На поврежденном участке мертвых нейронов обычно образуется рубцовая ткань.
Однако нейроглия исключает ее формирование, поскольку сама становится своеобразным биопроводником.
Главная проблема заключается в том, что нейроглия не способна функционировать наподобие естественной нервной ткани. Это в свою очередь вызывает серьезные проблемы со здоровьем.
Очень четко видны очаги глиоза на МРТ головного мозга.
При повреждениях мозговых тканей наблюдаются следующие симптомы:
Виды заболевания
Поскольку вследствие давления развивающейся нейроглии, некротические клетки постепенно погибают и отмирают.
На фоне этого появляются небольшие участки глиоза разного размера и формы, которые могут располагаться в любой области головного мозга.
Патологический процесс классифицируют по 7 формам:
Очаги глиоза
В зависимости от того, как очаговые изменения отображаются на пленке при проведении МРТ головного мозга глиоз, их подразделяют на следующие группы:
В зависимости от числа патологических зон очаги нейроглии также разделяют на:
Единичные образования
Подобные образования встречаются чаще у разных возрастных групп.
На МРТ головного мозга выявить очаги глиоза можно как у младенцев, так и у пожилых пациентов.
В первом случае формирование измененных очагов может быть связано с последствиями послеродовой травмы, во втором – быть результатом дегенерации тканей мозга вследствие возрастных изменений.
Данный процесс представляет собой естественные возрастные изменения, которые в 60% случаев отображаются при сканировании белого вещества у лиц старше 85 лет.
Как правило, подобные поражения выявляются случайно, поскольку они не приносят дискомфорта. Однако при образовании очагов в левой лобной доле, они нередко провоцируют появление галлюцинаций.
Данное явление обусловлено тем, что в этой части находятся наиболее важные центры, отвечающие за глубокие чувства и ощущения.
Главной особенностью такого поражения выступает то, что оно не предрасположено к разрастанию и несет существенного риска при развитии и обострении хронических болезней.
Множественные очаги
Такие поражения встречаются намного реже по сравнению с единичным глиозом головного мозга. Данная патология может развиться на фоне различных заболеваний кровеносных сосудов, ЦНС (в частности, белого вещества), а также соединительных тканей.
Обычно причиной подобных поражений выступают атеросклерозы, а также перенесенные инсульты и инфаркты. Также множественные очаги поражений могут возникать вследствие получения черепно-мозговой травмы.
Важно отметить, что при травматизме головного мозга протекает процесс некроза, причем – на разных участках и в разных областях. В результате этого глиозному перерождению намного лучше подвергаются именно субкортикальные очаги отмирания тканей.
При получении незначительных травм головы величина поражений составляет не более нескольких миллиметров. Благодаря этому функции мышления человека остаются практически неизменными.
Если у пациента присутствуют даже мельчайшие структурные изменения, их легко можно выявить с помощью КТ или МРТ обследования.
Наш оператор перезвонит вам в течении 20 мин
При каких заболеваниях появляются очаги в белом веществе?
Развитие такого состояния в медицине считается мультифакторным.
Дело в том, что на развитие патологии оказывают влияния различные факторы, включая инфекционные заболевания, генетическую предрасположенность, вредные привычки, качество экологии.
К наиболее важным факторам, которые предрасполагают к появлению очагов в белом веществе, относят:
трофические нарушения и заболевания, касающиеся нарушения обменных процессов, что происходит вследствие накопления в мозге патогенных частиц;
Очаговые изменения сосудистого происхождения
Диагностировать на ранних стадиях с помощью МРТ исследования удается вазогенные изменения стенок сосудов, приводящие к развитию атеросклероза, а также расстройство кровообращения, которое присутствует в сосудах мозга.
Эта патология имеет определенную симптоматику:
На основании вышесказанного, у многих людей возникает вполне актуальный вопрос о том, глиоз головного мозга сколько живут.
Многое зависит от того, насколько быстро были выявлены очаги поражения, а также от своевременности назначенных обследований и терапии.
Лечение глиомы головного мозга
Содержание:
Глиома – опухоль головного мозга, которая берет начало из клеток нейроглии. Новообразования являются наиболее распространенным видом патогенеза злокачественного характера различной степени агрессивности. Симптомы глиомы у взрослых и детей будут зависеть от места ее образования. Основными методами диагностики являются КТ и МРТ, самый точный результат получают при проведении цитогистологического анализа отобранного материала (биопсия). Основной метод лечения глиомы головного мозга – хирургическое удаление патологического новообразования. Лечение всегда носит комплексный характер, кроме операции назначается химио- и радиотерапия. Восстановление и продолжительность жизни после удаления опухоли зависит от многих факторов: адекватности лечения, степени злокачественности новообразования головного мозга, стадии заболевания, общего состояния больного и многих других факторов. Наилучший прогноз имеют доброкачественные глиомы, наихудший – глиомы 3 и 4 степени злокачественности. Например, при глиобластоме продолжительность жизни, как правило, не более двух лет.
Происхождение глиом головного мозга и характеристика
До сих пор нет единого мнения насчет того, какие именно клетки дают начало глиальным опухолям. Классическое мнение основано на том, что глиомы развиваются из зрелых клеток глии (олигодендроцитов и астроцитов). В последнее время больше склоняются к тому, что они образуются в так называемых «промежутках злокачественности». Это значит, что опухоли головного мозга данного типа формируются из незрелых медленно пролиферирующих клеток, которые постепенно малигнизируются (перерождаются в рак). Как именно будет развиваться новообразование зависит от трансформаций в геноме, например, астроцитомы (разновидность глиомы) формируются при мутациях в гене TP53,
Доля глиом в общей популяции опухолей головного мозга составляют около 60%. Чаще всего новообразования формируются в головном мозге, имеют первичный характер. Глиома ствола головного мозга диагностируется сравнительно редко. Цвет неоплазий от темно-красного до нежного розового, форма в большинстве случаев напоминает круг или веретено, но может иметь и неправильные очертания. Величина зависит от стадии болезни: от нескольких миллиметров до 10-14 см.
Наиболее частым местом локации опухоли является зона хиазм или мозговых желудочков. Доброкачественная глиома, как правило, не распространяется на костные структуры черепа и не прорастает в оболочки головного мозга, однако, этого нельзя исключать. Злокачественная глиома растет сначала медленно, но по мере прогрессирования канцерогенеза, ее рост ускоряется. Характерен инфильтративный рост, т. е. способность врастать в соседние ткани, что при диагностике не позволяет определить четкие границы патогенного очага.
Обратите внимание. Для глиом головного мозга не характерно метастазирование, однако, они приводят к вырождению соседних тканей.
Причины возникновения и факторы риска
Рак и доброкачественные дисплазии могут формироваться в головном мозге в любом возрасте, однако вероятность развития патологии увеличивается по мере взросления. Общий пик заболеваемости приходится на седьмой десяток лет. Опухолевый процесс чаще развивается у мужчин, нежели у женщин.
Основные причины возникновения глиомы головного мозга, следующие:
Важно. Специфической профилактики против рака головного мозга нет. Уменьшает вероятность развития опухолевого процесса минимизация факторов риска, здоровый образ жизни, качественное питание, регулярные занятия спортом и спокойный эмоциональный фон.
Классификация
Зависимо от вида клеток головного мозга, которые переродились и дали начало патогенезу, различают следующие виды опухолей:
По классификации ВОЗ (которая является общепринятой) неоплазии ранжируют зависимо от степени злокачественности.
Доброкачественные глиомы
Это опухоли первой степени злокачественности, например, астроцитомы: гигантоклеточная, пилоцитарная, ювенильная субэпендимальная. Они являются доброкачественными, потому что медленно растут, не имеют признаков рака, легко поддаются лечению. Прогноз жизни при доброкачественной глиоме благоприятный. После удаления новообразования пациенты живут 10 лет и дольше.
Глиома низкой степени злокачественности
Вторая степень злокачественности. Ее также относят к доброкачественным новообразованиям, но уже с пограничной степенью злокачественности. Рост патологической ткани медленный (low-grade), они хорошо дифференцированы, как правило, есть только один признак рака (атипия клеток). Опухоли данного вида могут перерождаться в рак и легко переходить на третью и четвертую степень злокачественности. К ним относятся диффузная и фибриллярная астроцитомы. Лечение комплексное: операция по удалению атипичных тканей, дополнительно радио- и химиотерапия.
Злокачественные глиомы
Сюда относят глиомы 3 и 4 степени злокачественности:
Неоплазии делят на два вида, зависимо от особенностей роста:
Симптоматика
Клинические проявления подразделяют на общие и очаговые. Последние проявляются зависимо от того, в каком отделе мозга формируется патологическое образование.
Общие симптомы
Общие признаки рака головного мозга (или доброкачественной опухоли) возникают по причине увеличения давления внутри черепа, сдавливания телом опухоли соседних тканей и негативного влияния ее метаболитов. К общим симптомам относят:
Важно понимать. Что общие симптомы не являются специфичными. Если они беспокоят регулярно, нужно срочно посетить врача.
Патологический процесс на ранних стадиях, как правило, протекает латентно или признаки его слабы. Часто новообразования находят случайно, при обследовании пациента на предмет другой болезни или в профилактических целях.
Очаговые симптомы
Это специфические признаки, возникающие в результате поражения церебральных структур ЦНС. Клиническая картина зависит от места локации патологического очага:
Диагностика
После устной беседы и физикального осмотра (изучается координация, состояние психики, работа анализаторов и другие внешние признаки) больной обследуется при помощи:
Наиболее достоверный метод – биопсия (забор ткани выполняется при удалении рака или стереотаксической биопсии). Гистологический анализ образцов ткани дает полное представление о виде новообразования и всех его особенностях.
Лечение глиомы головного мозга
Хирургическое удаление глиомы головного мозга – является основным методом выбора. Лечение всегда носит комплексный характер. Результаты операции подкрепляются назначением радио и химиотерапии (до и после операции). Как правило, операция по удалению глиом дает хороший результат только в случае неоплазий доброкачественного характера, находящихся на первой стадии патогенеза. В это время удается произвести полное удаление аномальных тканей.
В других случаях это сделать трудно или невозможно. Патологические ткани прорастают в соседние, их границы четко неразличимы, поэтому контур опухоли не поддаётся идентификации, например, при диффузных типах рака. Вне зависимости от метода выполнения операции: радикального (трепанация или резекция черепа) или малоинвазивного (стереотаксические методики и другие), их смысл остается неизменным – важно постараться удалить всю патологическую ткань (тотальное удаление) или ее большую часть (субтотальное).
Чаще данные опухоли обнаруживаются на прогрессирующем этапе развития, что не дает возможности выполнить тотальное удаление. В таком случае основным методом лечения становится радиотерапия, например, так осуществляется лечение диффузной глиомы ствола мозга. Противопоказаниями к проведению операции может быть наличие других видов рака, слабое здоровье пациента или его преклонный возраст, близость рака к жизненно важным структурам, прорастание неоплазии в оба полушария, локация с трудным доступом.
Период восстановления и прогноз жизни
Период восстановления после удаления глиомы головного мозга будет зависеть от многих факторов. Самые главные из них: качество новообразования, стадийность, успех оперативного лечения и общее состояние больного. Если говорить в целом, то прогноз жизни при глиоме неблагоприятный. При субтотальном удалении опухоли существуют высокие риски рецидива, поэтому продолжительность жизни после операции на глиоме головного мозга при частичном ее удалении невысока. Полное удаление возможно на первой стадии доброкачественной опухоли. Около 80% больных проживают дольше пяти лет при условии тотального иссечения опухоли первой степени злокачественности. При рецидиве глиомы 3 или 4 степени злокачественности прогноз не превышает двух лет.