геморрагическим повреждением зрительных бугров и височных долей головного мозга

Геморрагический ушиб головного мозга

Геморрагические ушибы головного мозга при компьютерной томографии обычно проявляются зонами гиперденсивной плотности в основании лобных долей, прилежащих к дну передней черепной ямки, а так же в полюсах височных долей.

Эпидемиология

Патология

Большинство ушибов возникает за счет противоудара головного мозга о внутренние поверхности естественных выступов черепа.

Классификации

Сопутствующая патология

Диагностика

Ушибы головного мозга могут встречаться в любой части головного мозга, но чаще имеют склонность к определенным локализациям, обусловленным направлением удара и внутренней формой полости черепа.

Кортикальные ушибы, обычно, лучше визуализируются на контрольных исследованиях за счет увеличения объёма и развития перифокального отека. Следовательно, на контрольном КТ исследовании, в первые несколько дней после травмы, может наблюдаться увеличение числа и размеров поражений, без ухудшения клинического состояния пациента. Дальнейшее проявление ушиба будет варьировать в зависимости от сроков получения изображений.

Как правило, они созревают в течение нескольких недель: в начале появляются лишь как геморрагические очаги, в последующем, как очаги с развитием перифокального отека, затем постепенно угасают, оставляя после себя более или менее отграниченные зоны глиоза.

Компьютерная томография

В большинстве клиник КТ является первым и единственным методом, используемым в оценке ушиба головного мозга. Чувствительность КТ в диагностике внутримозговых кровоизлияний составляет 100%.

Плотность крови, выраженная в единицах Хаусфилда, зависит от концентрации белков и гематокрита.

При гематокрите 45% плотность крови составляет

56 HU, в то время как плотность серого вещества 37-41 HU, а белого вещества 30-34 HU. Таким образом, кровь должна быть гиперденсивна относительно серого или белого вещества. Обратите внимание, у пациентов с анемией (уровень гемоглобина

Источник

Геморрагический инсульт

Геморрагический инсульт — кровоизлияние в мозг и/или субарахноидальное пространство, встречается в четыре-пять раз реже, чем ишемический инсульт Этиология геморрагического инсульта Основными этиологическими факторами геморрагического инсульта являю

Геморрагический инсульт — кровоизлияние в мозг и/или субарахноидальное пространство, встречается в четыре-пять раз реже, чем ишемический инсульт

Основными этиологическими факторами геморрагического инсульта являются гипертоническая болезнь, артериальная гипертензия, врожденные и приобретенные артериальные и артерио-венозные аневризмы. Субдуральные и эпидуральные гематомы обычно имеют травматический генез. Реже причиной геморрагического инсульта могут быть геморрагические диатезы, применение антикоагулянтов, амилоидные ангиопатии, микозы, опухоль, энцефалиты.

Преимущественная локализация гематом — большие полушария головного мозга (около 90% паренхиматозных кровоизлияний), в 10% случаев выявляется поражение ствола головного мозга или мозжечка. В большинстве случаев отмечается разрыв сосуда, значительно реже — диапедезные кровоизлияния.

Клиника паренхиматозных кровоизлияний имеет общемозговую и очаговую симптоматику. Клиника субарахноидальных кровоизлияний включает две основные группы симптомов: общемозговые и оболочечные. При наличии этих и очаговых симптомов речь идет о субарахноидально-паренхиматозном кровоизлиянии. Особенности клинической картины паренхиматозных кровоизлияний зависят от локализации гематомы.

Паренхиматозные кровоизлияния. Кровоизлияние в скорлупу протекает с грубым нарушением сознания и неврологическим дефектом в виде контралатеральной гемиплегии, гемианестезии, афазии (при поражении доминантного полушария) или пространственной гемиагнозии и анозогнозии (при поражении недоминантного полушария). Клиническая картина сходна с таковой при окклюзии средней мозговой артерии.

При кровоизлияниях в таламус так же, как и при кровоизлияниях в скорлупу, возможны вклинение и кома. Важными признаками таламического поражения являются большая выраженность чувствительных нарушений, чем двигательных, и необычные глазодвигательные расстройства, чаще в виде ограничения взора, косоглазия.

Таблица 1. Шкала HUNT (Henry J. M. Barnett, Stroke, 1986)

СтепеньХарактеристика0Неразорвавшаяся аневризмаIБессимптомное течение или минимальная головная боль и легкая ригидность затылочных мышцIAОтсутствие менингеальной или общемозговой симптоматики, но наличие стойкого неврологического дефицитаIIУмеренная или сильная головная боль, ригидность затылочных мышц; отсутствие неврологического дефицита, кроме пареза черепно-мозговых нервовIIIСонливость, спутанность сознания (дезориентация во времени и пространстве) или легкий локальный дефицитIVСтупор, умеренный или глубокий гемипарез, возможная ранняя децеребрационная ригидность и вегетативные нарушенияVГлубокая кома, децеребрационная ригидность и признаки агонии

Кровоизлияние в мост характеризуется обычно ранним развитием комы, точечными, не реагирующими на свет зрачками и двусторонней децеребрационной ригидностью.

Для кровоизлияния в мозжечок характерны внезапное головокружение, рвота в сочетании с выраженной атаксией, абазией, астезией и парезом взора. Сознание не нарушено, но сдавление ствола может привести к смерти.

Субарахноидальное кровоизлияние. Разрыв аневризмы. Субарахноидальное кровоизлияние (САК) чаще всего обусловлено разрывом мешотчатой аневризмы — дефекта внутренней эластической мембраны артериальной стенки, обычно возникающего в месте бифуркации или ветвления артерии. В большинстве случаев разрыв происходит в возрасте 35-65 лет. Возможны сопутствующие аномалии, такие как поликистоз почек или коарктация аорты. Внезапная необъяснимая головная боль любой локализации должна вызвать подозрение на САК, при этом необходимо проведение компьютерной томографии (КT). При аневризмах более 7 мм оправданно проведение микрохирургической облитерации.

Аневризмы другого типа располагаются по ходу внутренней сонной, позвоночной или базилярной артерии; в зависимости от строения они делятся на веретенообразные, шаровидные и диффузные. Такие аневризмы проявляются клинически, если оказывают давление на соседние структуры или при тромбозе, однако разрываются редко.

Таблица 2. Классы социально-бытовой активности

(Шмидт Е. В., Макинский Т. А., НИИ неврологии, 1979)IВозвращение к труду и полная независимость от окружающихIIВозвращение к работе с ограничениями, независимость в повседневной жизни, ходьба без посторонней помощиIIIОграничение выполнения прежних домашних обязанностей, частичная зависимость от окружающих в повседневной жизни, ходьба по квартире без посторонней помощи, ходьба по улице с посторонней помощьюIVНевозможность возвращения ранее работавших и перенесших инсульт больных к работе, у занимавшихся домашним хозяйством — значительное ограничение круга домашних обязанностей или полная неспособность к их выполнению, значительная зависимость от окружающих в повседневной жизни. Ходьба по квартире с посторонней помощью. По улице больные не ходятVПолная утрата любой производительной деятельности. Полная зависимость от окружающих в повседневной жизни

Для разрыва аневризмы характерна внезапная интенсивная головная боль. Больной обычно говорит, что столь сильной головной боли никогда раньше не испытывал. Возможна потеря сознания; иногда она переходит в кому, но чаще сознание восстанавливается, хотя и сохраняется оглушенность. В некоторых случаях потеря сознания происходит внезапно, до появления головной боли. САК часто возникает при физической нагрузке. При разрыве аневризмы диагноз обычно несложен, но иногда на ранней стадии никаких объективных симптомов нет, поэтому при внезапной головной боли врач обязан подумать о субарахноидальном кровоизлиянии.

Часто выявляются менингеальные симптомы и субфебрильная лихорадка. При офтальмоскопии нередко обнаруживаются субгиалоидные кровоизлияния.

Кровоизлияние может ограничиваться субарахноидальным пространством или распространяться на вещество мозга, вызывая очаговую симптоматику. Иногда вскоре после кровоизлияния развивается ишемический инсульт из-за нарушений кровотока или тромбоза в артериях, пораженных аневризмой.

Клинически определить локализацию аневризмы нелегко, хотя иногда возможно. Так, боль в глубине глазницы и поражение II-VI черепных нервов указывают на аневризму пещеристой части сонной артерии; гемиплегия, афазия и ряд других симптомов — на аневризму средней мозговой артерии; поражение III черепного нерва — на аневризму в месте соединения задней соединительной и внутренней сонной артерий; абулия и слабость в ноге — на аневризму передней соединительной артерии; поражение нижних черепных нервов — на аневризму базилярной или позвоночной артерии.

Преходящий или стойкий очаговый неврологический дефект, развивающийся спустя несколько суток после инсульта, обычно обусловлен спазмом мозговых сосудов, возникающим в ответ на попадание крови в субарахноидальное пространство. Как ранним, так и поздним осложнением САК может быть гидроцефалия, при которой иногда требуется желудочковое шунтирование.

Артериовенозные мальформации. Артериовенозные мальформации обычно проявляются эпилептическими припадками или кровоизлиянием, однако при крупных поражениях из-за большого сброса крови может возникнуть ишемия прилегающих участков мозга. Чаще всего это сочетанное паренхиматозно-субарахноидальное кровоизлияние. Страдают артериовенозными мальформациями обычно в детском и юношеском возрасте. Вот почему при упорных головных болях в этом возрасте необходимо прослушивание в области глазницы, сонной артерии, сосцевидного отростка.

Наличие сосудистых шумов в указанных областях патогномонично. В сомнительных случаях, а также с целью дифференциальной диагностики телеангиэктазий и других ангиом можно сделать КТ.

КТ — метод выбора. Она позволяет не только подтвердить диагноз, но и определить распространненость поражения при внутримозговых паренхиматозных кровоизлияниях. КТ — лучший метод диагностики САК, в большинстве случаев выявляющий кровь в субарахноидальном пространстве. Этот метод позволяет также диагностировать отек мозга, паренхиматозное и внутрижелудочковое кровоизлияние, гидроцефалию. Можно выявить локализацию источника при подоболочечном кровоизлиянии.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) по сравнению с КТ более надежна при диагностике мелких гематом, локализующихся в области моста и продолговатого мозга, а также гематом, рентгенологическая плотность сгустков крови внутри которых выравнивалась с плотностью мозговой ткани. МРТ позволяет установить также доступные хирургическому вмешательству артериовенозные мальформации, которые очень трудно диагностируются при КТ, особенно без контрастного усиления.

Исследование спинномозговой жидкости показано лишь в случаях, когда компьютерная томография недоступна. Кровь в ликворе выявляется во всех случаях САК, а также при кровоизлияниях в мозжечок и мост; при небольших кровоизлияниях в скорлупу и таламус эритроциты в ликворе могут появится лишь через 2-3 суток.

Рентгенография черепа выявляет кальцинированные мальформации и аневризмы. Ее, как правило, не проводят.

Церебральную ангиографию обычно проводят непосредственно перед операцией для уточнения локализации и анатомического характера аневризмы, а также для подтверждения наличия или отсутствия очагового церебрального вагоспазма. В тяжелых случаях ангиографию лучше проводить только при неясном диагнозе и особенно при показаниях к хирургической декомпрессии.

Кровоизлиянию в мозг предшествуют церебральные кризы; заболевание начинается бурно, внезапно, чаще днем в связи с физическим напряжением или волнением. Характерны предвестники (приливы к лицу, головная боль, видение предметов в красном цвете); развиваются продолжительные коматозные состояния (иногда несколько дней); лицо бывает гиперемировано; повышается температура; дыхание клокочущее, хриплое; пульс напряженный, редкий; акцент второго тона на верхушке; артериальное давление повышено; миоз или мидриаз на стороне очага; выявляются очаговые симптомы в виде быстрого развития гемиплегии с понижением тонуса мышц, рефлексов, кожной температуры; иногда возникают эпилептиформные припадки или ранние контрактуры (тонические спазмы, защитная гиперрефлексия); выражены менингеальные явления, стволовые расстройства (нарушение дыхания, рвота, плавающие движения глазных яблок); псевдобульбарные рефлексы определяются редко, наблюдается задержка или недержание мочи; на глазном дне видны кровоизлияния в сетчатку; спинномозговая жидкость геморрагическая, ксантохромная, давление повышено; в крови лейкоцитоз, протромбин не повышен; в моче эритроциты, иногда сахар и белок.

Ишемическому тромботическому инсульту предшествуют преходящие нарушения мозгового кровообращения. Заболевание развивается постепенно, чаще ночью, под утро или во время сна; бывают предвестники (головокружения, кратковременные расстройства сознания); характерна неполная или непродолжительная утрата сознания; лицо больного бледное, температура обычно не повышается; дыхание замедленное, пульс слабый; тоны сердца глухие; артериальное давление не повышено; величина зрачков чаще всего не меняется; очаговые симптомы появляются в виде гемиплегии или моноплегии с низким мышечным тонусом, односторонним рефлексом Бабинского; гемиплегия развивается постепенно и бывает нестойкой; эпилептиформные припадки не характерны; менингеальные явления отсутствуют; стволовые явления наблюдаются редко (при обширных очагах); при повторных инсультах возникают псевдобульбарные рефлексы; иногда бывает недержание мочи; на глазном дне видно сужение и неравномерность сосудов; спинномозговая жидкость прозрачная, давление нормальное; в крови выявляется гиперкоагуляция; удельный вес мочи низкий.

Нетромботическому ишемическому инсульту предшествуют кризы, стенокардии, инфаркт миокарда и т. п.; заболевание развивается внезапно днем, чаще после физической нагрузки; зачастую без предвестников; характерна кратковременная потеря сознания, сопор; лицо бывает бледное; температура повышена; дыхание ослабленное замедленное; пульс аритмичный, ослабленный; тоны сердца глухие, иногда мерцательная аритмия; артериальное давление понижено, зрачки сужены; развивается преходящая гемиплегия с нерезко повышенным тонусом мышц, односторонним рефлексом Бабинского; эпилептиформные припадки наблюдаются редко; менингеальные и стволовые явления выражены редко; часто определяются псевдобульбарные рефлексы; бывает недержание мочи; на глазном дне виден склероз и сужение сосудов сетчатки; спинномозговая жидкость прозрачная, давление ее иногда повышено; в крови бывает повышен протромбин, в моче определяются следы белка.

Общие принципы. Наряду с дифференцированной терапией геморрагического инсульта важную роль играет базисная терапия, направленная на поддержание жизненноважных функций организма. Чем тяжелее течение инсульта, тем более необходима многосторонняя и комплексная базисная терапия, которая проводится индивидуально, под контролем лабораторных показателей и функций всех органов и систем.

В связи с современными патогенетическими представлениями особую важность приобретает ранняя диагностика мозгового инсульта, уточнение его характера и организация срочной медицинской помощи на догоспитальном и госпитальном этапах. Эффективность лечебных мероприятий зависит от своевременности их начала и от преемственности терапии во всех периодах заболевания.

Преемственность лечебных мероприятий определяется общей тактикой ведения больного и сопряжена с решением организационных проблем: быстрой транспортировкой больного, четкой организацией работы приемного отделения; ранним уточнением диагноза и решением вопроса о направлении в соответствующее отделение; отлаженной работой всех звеньев оказания помощи.

Нейрохирургическое вмешательство. Проблема геморрагического инсульта, по мнению большинства исследователей, в большей степени является нейрохирургической. Если ишемический инсульт — это процесс развития гемодинамических и метаболических изменений, заканчивающийся в основном через несколько дней после острого нарушения мозгового кровообращения, то геморрагический инсульт — это свершившийся факт кровоизлияния, и его патогенез подразумевает вторичные явления уже излившейся крови.

Удаление гематомы после внутримозгового кровоизлияния, если она локализована в доступном участке мозга (например, в мозжечке, скорлупе, таламусе или височной доле), может спасти жизнь больного. Операция показана как можно раньше (24-48 часов) при разрывах аневризмы, если состояние больного не улучшается и появляются признаки вклинения. Основная операция — клипирование шейки аневризмы, проводится и укутывание аневризмы мышцей или, реже, экстракраниальная окклюзия внутренней сонной артерии.

Пациенты, состояние которых соответствует 0 — III степени по шкале Hunt, не имеют противопоказаний по данной шкале для госпитализации в нейрохирургическое отделение (табл. 1).

Дифференцированная консервативная терапия. Консервативные терапевтические воздействия при геморрагическом инсульте дожны быть направлены на быструю коррекцию артериального давления на оптимальных для конкретного больного значениях; на борьбу с развивающимся отеком мозга и на проведение кровоостанавливающей и укрепляющей сосудистую стенку терапии.

Коррекция и контроль артериального давления. Следует по возможности не допускать повышения артериального давления (АД). Стараются удержать гипотензивными препаратами (бета-блокаторы, антагонисты кальция, спазмолитики, ингибиторы АПФ) давление в пределах нормы. Для предотвращения эмоциональных реакций назначают седативную терапию (диазепам, элениум). Иногда с профилактической целью назначают фенобарбитал (по 30 мг внутрь три раза в сутки), так как он оказывает еще и противосудорожное действие.

Для исключения натуживания назначают слабительные препараты (регулакс, глаксена, сенаде и др.). Необходимо создать условия для “охранительного торможения”; оградить от света и шума.

Кровоостанавливающая терапия и терапия, направленная на укрепление сосудистой стенки. Назначают дицинон (этмазилат натрия) внутривенно или внутримышечно (250 мг четыре раза в сутки); антипротеазные препараты на 5-10 дней: гордокс (100 тыс. ЕД. четыре раза в день внутривенно капельно) или контрикал (30 тыс. ЕД. сразу, а потом по 10 тыс. ЕД. два раза в день в/в).

Хорошо укрепляют сосудистую стенку препараты кальция (кальций пантотенат, беррокка, глюконат кальция — в/м, хлорид кальция — в/в), рутин, викасол, аскорбиновая кислота.

Большое значение имеет антифибринолитическая терапия в виде гамма-аминокапроновой кислоты до 30 г в сутки (100-150 мл 5% раствора в/в капельно, затем внутрь). Можно вводить с малыми дозами реополиглюкина, улучшающего микроциркуляцию.

Лечение спазма мозговых сосудов. Признаки спазма мозговых сосудов (сонливость, очаговая симптоматика) появляются после двух-трех суток и чаще всего на седьмые сутки после имевшего места геморрагического инсульта. Полагают, что он обусловлен высвобождением серотонина, катехоламинов, пептидов и других вазоактивных веществ. Назначают при спазме, а еще лучше с профилактической целью заранее. Антагонисты кальция — нимотон (10 мг в/в капельно) — 10-14 дней или нимодипин (по 30-60 мг каждые четыре часа внутрь). В этом случае необходима коррекция гипотензивной терапии, так как антогонисты кальция влияют на артериальное давление.

Восстановительное лечение. Восстановительная терапия проводится длительно и на всех этапах лечения, но особенно большое значение она имеет после острого периода инсульта. Лечебная физкультура сочетается при этом с физиотерапией, точечным и классическим массажем, иглорефлексотерапией, электростимуляцией, магнитотерапией.

Необходима трудотерапия — обучение навыкам самообслуживания, работа на учебно-тренировочных стендах и трудовых тренажерах. Эффективна психотерапия: индивидуальная, групповая, семейная; рекомендуются аутогенные, адаптативные тренировки и др. У лиц с нарушениями речевых функций обязательны логопедические занятия.

Больной нуждается в лечении в общей сложности не менее трех-четырех месяцев. Этот срок при тяжелых инсультах в зависимости от состояния больного может быть увеличен до полугода и более. Больные состоят на диспансерном учете. При затянувшемся периоде восстановления функций больных переводят на инвалидность.

В настоящее время различают пять классов социально-бытовой активности (табл. 2).

Группа инвалидности определяется соответственно выраженности нарушений функции и профессии. Больные с параличом конечностей, афазией нуждаются в уходе посторонних лиц и признаются инвалидами I группы. При глубоком парезе, когда сохраняется возможность к самообслуживанию, но утрачена трудоспособность, назначается II группа инвалидности. Больные II группы приспосабливаются к работе на дому: печатают, собирают детали, занимаются диспетчерской деятельностью на телефоне и т. п.

Источник

Хирургическое лечение гипертензивных внутримозговых гематом

Общая информация

Краткое описание

Ассоциация нейрохирургов России

КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ГИПЕРТЕНЗИВНЫХ ВНУТРИМОЗГОВЫХ ГЕМАТОМ (Москва, 2014)

Клинические рекомендации утверждены на XXXVIII Пленуме Правления Ассоциации нейрохирургов России Санкт-Петербург 17.04.2014

Геморрагический инсульт в широком смысле охватывает большую группу заболеваний, сопровождающихся кровоизлиянием в мозг или его оболочки. На практике под геморрагическим инсультом чаще понимают кровоизлияние в мозг вследствие гипертонической болезни или атеросклероза (т.н. гипертензивные гематомы).

Выделяют первичные и вторичные внутримозговые кровоизлияния. Гематома, возникающая в результате артериальной гипертонии, является первичным кровоизлиянием и наблюдается в 70-90%.

При вторичном кровоизлиянии гематома возникает вследствие следующих причин [2]:
1. коагулопатии (10-26%) (ятрогенные коагулопатии и тромбоцитопении, при лейкемии, циррозе печени и заболеваниях крови);
2. разрыва артерио-венозной мальформации (7%);
3. васкулопатий (5%) (амилоидная ангиопатия, септический или микотический артериит);
4. кровоизлияний в опухоль (1-3,5%).

Внутримозговая гематома может образоваться также вследствие повышения интенсивности кровотока в области инфаркта мозга. Описана возможность формирования внутримозговых кровоизлияний как осложнения инфекционных заболеваний центральной нервной системы, тромбоза дуральных синусов и эклампсии.

Средний возраст больных с геморрагическим инсультом составляет 60-65 лет, соотношение мужчин и женщин равно 1,6:1. Риск развития геморрагического инсульта значительно повышается после 55 лет и удваивается с каждым последующим десятилетием. Летальность от геморрагического инсульта достигает 40-50%, а инвалидность развивается у 70-75% выживших. Факторами риска в развитии геморрагического инсульта являются высокое артериальное давление, злоупотребление алкоголем, наличие в анамнезе предыдущих нарушений мозгового кровообращения, а также нарушения функции печени, сопровождающиеся тромбоцитопенией, гиперфибринолизом и уменьшением факторов свертывания крови [2].

Существуют два механизма развития кровоизлияния: по типу гематомы и по типу диапедезного пропитывания. Кровоизлияния по типу гематомы встречаются в 85% случаев по материалам аутопсий, имеют типичную локализацию в подкорковых ядрах, полушариях мозга и мозжечке. При данном типе кровоизлияния излившаяся кровь раздвигает мозговое вещество, что сопровождается перемещением отдельных участков мозга. В связи с этим, в первые часы не происходит значительного разрушения мозгового вещества. При кровоизлиянии по типу гематомы размеры гематомы намного превышают объем разрушенной ткани. Кровоизлияния по типу диапедеза встречаются значительно реже, являясь следствием первичной ишемии сосудистой стенки и увеличения ее проницаемости. Такие кровоизлияния чаще имеют небольшие размеры и располагаются преимущественно в таламусе или варолиевом мосту.

Диагностика

2) Производят оценку общей тяжести состояния больного на основании осмотра терапевта, реаниматолога (при необходимости кардиолога, офтальмолога, эндокринолога) и данных лабораторных методов обследования (электрокардиография, рентгенография грудной клетки, анализы крови, коагулография) (рекомендация).

55% гипертензивных кровоизлияний), расположенные кнаружи от внутренней капсулы и в зависимости от объема, распространяющиеся на скорлупу, бледный шар или ограду;

10%), расположенные кнутри от внутренней капсулы, в таламусе, но могут распространяться на средний мозг и проникать в желудочковую систему, часто формирующиеся вследствие диапедезного пропитывания;

15%), расположенные в белом веществе больших полушарий головного мозга, близко от коры. Часто встречаются у пожилых пациентов (старше 70 лет) и могут быть обусловлены церебральным амилоидозом.

10%), часто формируются по типу геморрагического пропитывания.

Лечение

Хирургическое лечение направлено на устранение компрессии и дислокации мозга, а также окклюзионной гидроцефалии, что приводит к достоверному снижению летальности, а у части больных, у которых консервативное лечение неэффективно, и к уменьшению неврологического дефицита уже в остром периоде заболевания [11, 22, 24, 38, 39].

1) Показанием к хирургическому лечению при геморрагическом инсульте является:
· путаменальное и субкортикальное кровоизлияние объемом более 30 см3, сопровождающееся выраженным неврологическим дефицитом и/или приводящее к дислокации мозга (смещению срединных структур более 5 мм или деформации цистерн ствола мозга) (опция) [2, 3];
· кровоизлияние в мозжечок объемом более 10-15 см3, диаметром более 3 см, сопровождающееся компрессией ствола мозга и/или окклюзионной гидроцефалией (рекомендация); выполнять наружное вентрикулярное дренирование без удаления гематомы мозжечка не рекомендуется ввиду возможного увеличения аксиальной дислокации мозга [2, 3, 29, 35, 36].
· кровоизлияние в мозжечок объемом менее 10-15 см3, сопровождающееся гемотампонадой IV желудочка и окклюзионной гидроцефалией (опция) [2, 3].
· кровоизлияние в таламус, сопровождающееся гемотампонадой желудочков и/или окклюзионной гидроцефалией (рекомендация) [2, 3].

Целесообразность хирургического удаления гипертензивных гематом таламуса объемом более 10 см3 и ствола, сопровождающихся грубым неврологическим дефицитом, обсуждается, и устоявшегося мнения на этот счет среди нейрохирургов пока нет [24].

При фибринолизе для однократного введения используют 5000-60000 МЕ урокиназы, 50-100 тыс. МЕ проурокиназы рекомбинантной, 3 мг тканевого активатора плазминогена, 15-30 тыс. МЕ стрептокиназы. Введение фибринолитика и аспирацию лизированной крови осуществляют каждые 6-12 часов в зависимости от вида препарата. Оптимальное время дренирования гематомы без увеличения риска инфекционных осложнений, связанных с наличием дренажа и интратекальным введением препарата – 24-72 часа (опция) [1, 4, 27, 34].

· Открытые операции показаны при субкортикальных гематомах, а также при путаменальных кровоизлияниях и гематомах мозжечка с клиникой быстрого нарастания дислокационного синдрома (рекомендация) [31].
При субкортикальных кровоизлияниях необходима микрохирургическая ревизия полости гематомы для удаления возможной ангиографически негативной мальформации, частота встречаемости которых может достигать 30%. При путаменальном и мозжечковом кровоизлиянии открытая операция преследует цель быстрого создания наружной декомпрессии мозга и предупреждения или устранения компрессии и дислокации мозга [31, 37].

· При наличии тяжелой соматической патологии возможно удаление субкортикальных гематом одним из мини-инвазивных методов (с использованием метода стереотаксиса, эндоскопии, локального фибринолиза), но только после проведения церебральной ангиографии и исключения сосудистой мальформации (опция) [2].

· При небольших гематомах мозжечка, сопровождающихся смещением и/или окклюзией IV желудочка или сильвиева водопровода и развитием окклюзионной гидроцефалии, показано проведение наружного дренирования желудочков, либо эндоскопической тривентрикулостомии. Наружное дренирование проводят до регресса окклюзионной гидроцефалии и восстановления проходимости желудочковой системы (рекомендация) [2, 14].

· При массивном кровоизлиянии в боковые желудочки возможно их наружное дренирование с проведением локального фибринолиза сгустков крови или их эндоскопического удаления (опция) [1, 3].

· При тяжелом состоянии пациента (снижение бодрствования до глубокого оглушения и сопора, выраженная соматическая патология), которое может потребовать длительной интенсивной терапии в послеоперационном периоде, вмешательство на гематоме необходимо дополнять установкой датчика измерения внутричерепного давления (рекомендация) [2].

· Все операции желательно проводить под общим обезболиванием. У пациентов с тяжелой соматической патологией пункционные операции могут быть выполнены под местной анестезией с внутривенным потенциированием при условии контроля за функцией внешнего дыхания (интубация трахеи) и центральной гемодинамикой (мониторинг АД, ЧСС, адекватная инфузионная терапия через центральную вену) (опция).

Послеоперационный период
После операции пациент должен находиться в отделении нейрореанимации (рекомендация).
В течение 1-2 суток после проведения открытой операции необходимо выполнение контрольной КТ головного мозга. В дальнейшем при отсутствии ухудшения состояния исследование повторяют на 7 и 21 сутки. При проведении локального фибринолиза КТ выполняют каждые 24 часа, после удаления дренажа – на 7 и 21 сутки (опция).
Мониторирование внутричерепного давления проводят до его стойкой нормализации (менее 20 мм рт.ст.), затем датчик удаляют (опция).

Оценка исходов геморрагического инсульта
Для оценки исхода инсульта наиболее часто используют шкалу J. Rankin (1957) (определение уровня независимости больного) [32].

Шкала Rankin

2

4

5

Степень	Описание
1	Значительная инвалидизация отсутствует; пациент может выполнять свои обычные обязанности.
Незначительная инвалидизация: не может выполнять некоторые из прежних функций. Может справляться со своими делами без посторонней помощи
3	Умеренная инвалидизация: требуется некоторая помощь, но может ходить самостоятельно
Умеренно-тяжелая инвалидизация: не может ходить без посторонней помощи и не может ухаживать за собой без посторонней помощи
Тяжелая инвалидизация: прикован к постели, недержание мочи, требуется постоянная помощь и внимание медицинского персонала

Госпитализация

Первичная госпитализация больных
1) Больные с диагнозом геморрагический инсульт должны быть госпитализированы в отделения неврологии или нейрореанимации многопрофильного стационара скорой медицинской помощи (рекомендация). Это может быть первичное сосудистое отделение или региональный сосудистый центр.

2) Производят осмотр больного неврологом и реаниматологом. При неврологическом осмотре определяют уровень бодрствования по шкале комы Глазго и шкалам, принятым для оценки неврологического статуса пациента (шкала инсультов национальных институтов здравоохранения, Канадская шкала неврологических состояний, система прогностических баллов Аллена и др.) (рекомендация).

3) Сразу после госпитализации показано выполнение КТ (МРТ) головного мозга для определения характера инсульта и уточнения анатомических особенностей кровоизлияния (стандарт).

4) При неясном анамнезе у больных с нарушенным бодрствованием прежде всего необходимо исключить черепно-мозговую и сочетанную травму (опция). Производят осмотр всего тела больного с обращением внимания на запах изо рта (ацетона, алкоголя и др.), наличие повреждений кожных покровов и мягких тканей, отеков, деформации конечностей, позвоночника и грудной клетки (особенно если начало заболевания сопровождалось падением пациента). При необходимости на консультацию приглашают травматолога и хирурга.

5) Производят электрокардиографию в трех стандартных отведениях и шести грудных, а также aVR, aVL, aVF, рентгенографию грудной клетки, клинический и биохимический анализы крови, коагулограмму (обязательно с МНО), консультацию терапевта, при необходимости – кардиолога (опция).

6.) Выявление нетравматической внутримозговой гематомы при клинико-неврологическом и КТ (МРТ) исследовании является показанием к обязательному проведению консультации нейрохирурга в ближайшие часы после установки диагноза (рекомендация).

Противопоказанием к консультации нейрохирурга является тяжелая соматическая патология (декомпенсированные сахарный диабет, сердечно-легочная и почечно-печеночная недостаточность, гнойно-воспалительные заболевания). Вопрос о целесообразности перевода больного с геморрагическим инсультом в нейрохирургическое отделение решается нейрохирургом индивидуально (опция). Существенную помощь при консультировании пациентов, удаленных на большие расстояния от консультанта и специализированного стационара может оказывать телемедицина.

Информация

Источники и литература

Информация

Крылов Владимир Викторович	Доктор медицинских наук, профессор, академик РАН, руководитель отделения неотложной нейрохирургии НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского, заведующий кафедрой нейрохирургии и нейрореанимации Московского государственного медико-стоматологического университета им. А.И. Евдокимова
Дашьян Владимир Григорьевич	Доктор медицинских наук, профессор кафедры нейрохирургии и нейрореанимации Московского государственного медико-стоматологического университета им. А.И. Евдокимова, заведующий нейрохирургическим отделением НИИ цереброваскулярной патологии и инсульта РНИМУ им. Н.И. Пирогова
Данилов Валерий Иванович	Доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой неврологии и нейрохирургии Казанского государственного медицинского университета
Годков Иван Михайлович	Кандидат медицинских наук, научный сотрудник отделения неотложной нейрохирургии НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского

Определение понятий

Стандарт
Общепризнанные принципы диагностики и лечения, которые могут рассматриваться в качестве обязательной лечебной тактики (эффективность подтверждена несколькими рандомизированными исследованиями, метаанализами или когортными клиническими исследованиями).

Рекомендация
Лечебные и диагностические мероприятия, рекомендованные к использованию большинством экспертов по данным вопросам. Могут рассматриваться как варианты выбора лечения в конкретных клинических ситуациях (эффективность подтверждена отдельными рандомизированными исследованиями или когортными клиническими исследованиями).

Опция
Лечебные или диагностические мероприятия, которые могут быть полезны (эффективность подтверждена мнением отдельных экспертов, в отдельных клинических ситуациях).

Не рекомендуется
Лечебные и диагностические мероприятия, не имеющие положительного эффекта или могущие принести вред (любой уровень подтверждения).

Источник