что такое некроз мозга

Инфаркты и некрозы головного мозга (больших полушарий мозжечка)

Инфаркты и некрозы головного мозга (больших полушарий мозжечка)

Можно различать инфаркты (некрозы) полушарий мозга, мозжечка, базальных ганглиев, зрительных бугров и ствола головного мозга. В данной книге я не рассматриваю ишемические инсульты, возникающие чаще у детей нескольких месяцев и лет жизни, имеющие много общего с инсультами у взрослых, которые дифференцируются на тромботические (обусловлены патологией сосудов, тромбозом синусов и вен, васкулитом и др.), эмболические (связаны с патологией сердца, парадоксальной эмболией, сепсисом, инфарктами плаценты и др.), гемодинамические (при кардиомиопатиях, сужениях магистральных сосудов и др.) и метаболические (при сахарном диабете, гомоцистеинурии, метаболическом ацидозе, болезнях Фабри, Лея и др.). В работе приводятся данные о поражениях головного мозга преимущественно у новорожденных, которые имеют свою специфику, недостаточно изучены и могут быть связаны с родовой травмой.

Инфаркты коры возникают преимущественно у доношенных новорожденных детей. Это связано с активной дифференцировкой, высоким уровнем обмена и лучшим кровоснабжением коры, чем у недоношенных.

Рассматриваемые инфаркты изучены недостаточно, причем при описании отдельных случаев авторы используют разные термины. По-видимому, существуют разные виды инфарктов, что связано как с особенностями их морфологии, так и вызвавших их причин. К. Курвиль выделяет «кортикально-субкортикальное размягчение» полушарий мозга, которое связывает с нарушениями микроциркуляции, асфиксией в родах и вазомоторными нарушениями крупных артерий. Согласно А. Товбину, гипоксия у доношенных детей ведет к стазу-тромбозу вен мягкой мозговой оболочки с последующим развитием ламинарных некрозов и инфарктов субкортикального белого вещества мозга. Рассматривая внутримозговые кровоизлияния, R. L. Friede отмечает существование геморрагических повреждений субкортикального белого вещества и клиновидных геморрагических зон в коре, не связанных с родовой травмой, которые при микроскопическом исследовании имеют вид геморрагических инфарктов. Вместе с тем он описывает инфаркты, возникающие при закупорке артерий и тромбозе синусов и вен, которые обнаруживают и другие авторы (см. ниже).

J. Larroche (1977) выделяет геморрагические инфаркты белого вещества, сочетающиеся с кортикальными некрозами, генез которых связывает с тромбозом артерий, а также геморрагические инфаркты коры и субкортикального белого вещества, возникающие вследствие сдавления мозга субдуральной или субарахноидальной гематомой, тромбоза синусов и вен. Кроме того, в разделе преимущественно ар-териальных ишемических поражений мозга он описывает ишемиче- ские некрозы коры, нередко сочетающиеся с некрозами различных структур серого вещества мозга. Для этого поражения характерны следующие изменения: отек головного мозга, четкая граница между бледной корой и резко застойным субкортикальным белым веществом (эффект «ленты»), более выраженные изменения в глубине борозд. Микроскопически в областях некроза наблюдается уменьшение количества нервных клеток, сморщивание нейронов с пикнозом ядер и ацидофилией цитоплазмы, явления кариорексиса, пролиферация глии и капилляров. Кортикальный некроз может быть ламинарным или пятнистым. Вследствие размягчений коры и субкортикального белого вещества могут развиваться кружевоподобные или сотовидные повреждения, а также склероз коры и улегирия. Ишемические некрозы коры возникают у детей, родившихся в асфиксии и при осложненных родах (длительном втором периоде, наложении акушерских щипцов, выпадении пуповины, затрудненном извлечении головки при тазовых предлежаниях и др.). Подобные поражения наблюдали в эксперименте на плодах обезьян при вызывании у них парциальной асфиксии (при частичной отслойке плаценты, сдавлении брюшной аорты матери, введении окситоцина, вызывании гипотонии матери и др.). В результате поражается или вся кора полушарий мозга, или процесс ограничивается парацентральными либо париетальными областями.

J. Volpe выделяет «парасагиттальные мозговые повреждения», которые он ранее называл «инфарктами водораздела». Эти поражения обнаруживаются у доношенных детей и представляют области двусторонних симметричных некрозов коры и субкортикального белого вещества в пограничных зонах между ветвями передних, средних и задних мозговых артерий, локализующиеся в верхнемедиальных отделах полушарий мозга. Патогенез данных ишемических (иногда геморрагических) инфарктов автор связывает с гипоксией, артериальной гипотонией и нарушениями ауторегуляции мозгового кровообращения. Некоторые исследователи наблюдали некрозы коры и подлежащего белого вещества в параса- гиттальных областях головного мозга новорожденных обезьян, матери которых перенесли (в эксперименте) артериальную гипотонию. В другом исследовании плодов овец подвергали гиповолемии и гипоксии. При этом наблюдались симметричные геморрагические инфаркты преимущественно парасагиттальных областей коры и белого вещества, которые захватывали также базальные ганглии и зрительные бугры.

JI. Рорке инфаркты полушарий мозга называет мозговыми некрозами, считая, что они располагаются в пограничных зонах, между ветвями основных мозговых артерий. Его описания данных поражений в общем соответствуют результатам исследования кортикальных некрозов J. Larroche. Вместе с тем автор различает «хронический кортикальный некроз», к которому относит «кистозные кортикальные инфаркты», «склероз извилин», «микрогирию» и другие изменения.

Инфаркты полушарий мозга могут бьггь обусловлены закупоркой основных ветвей мозговых артерий (чаще всего средних мозговых артерий). Имеются описания лишь отдельных случаев данных поражений. Закупорка артерий возникает при эмболиях, которые могут быть связаны с инфарктами плаценты, катетеризацией сосудов или сердца, отрывом тромбов из пупочной вены или артериального протока. Морфологически инфаркты чаще носят смешанный характер и представляют сочетание ишемического инфаркта коры и геморрагического инфаркта подлежащего белого вещества. Последствиями инфарктов у выживших детей являются кистозная энцефаломаляция, односторонние или двусторонние кистозные полости, порзнцефалия и гидроцефалия.

Имеются также отдельные описания инфарктов полушарий мозга, развивающихся в результате, тромбоза синусов и поверхностных вен головного мозга. Особенностью данных поражений является то, что инфаркты носят геморрагический характер как в коре, так и в субкортикальном белом веществе. Наиболее часто тромбы выявляются в верхнем сагиттальном синусе, причем в средней его части. Тромбоз поверхностных мозговых вен обычно является вторичным по отношению к тромбозу синусов. Инфаркты чаще локализуются в конвекситальных областях полушарий мозга, захватывая кору и подлежащее белое вещество. Генез тромбоза синусов и вен связывают с родовой травмой, нарушениями гемокоагуляции, ДВС-синдромом, инфекционными заболеваниями, осложнениями пункции верхнего сагиттального синуса и др. Последствиями таких инфарктов являются глиозные рубцы, кисты, лобарный склероз и гидроцефалия.

Приведу 3 наблюдения инфарктов полушарий головного мозга у новорожденных детей. В первом случае у новорожденного 5 дней с ДВС-синдромом в поверхностных ветвях всех мозговых артерий двух полушарий мозга обнаруживались многочисленные тромбы. В субкортикальном белом веществе имелись множественные диапедезные кровоизлияния, четко отграниченные от бледной коры и микроскопически часто располагающихся вокруг затромбированных мелких сосудов. Белое вещество находилось в состоянии некроза с распространенным пикнозом и рексисом ядер глиоцитов. Во многих нервных клетках коры определялись кариорексис и ишемические изменения. Во втором случае у новорожденного, умершего через 36 часов от родовой травмы черепа, в различных отделах коры преимущественно в глубине извилин двух полушарий мозга (а также в зрительных буграх) располагались геморрагические инфаркты. Микроскопически в них обнаруживались ишемические изменения многих нейронов. В единичных ветвях поверхностных и базальных вен выявлялись тромбы. Эти инфаркты, по-видимому, были обусловлены не столько тромбозом вен, сколько нарушениями венозного оттока в период затяжных родов при длительном стоянии головки в одной плоскости. В третьем случае у доношенного новорожденного с гемолитической болезнью ишемиче-кий инфаркт коры и подлежащего белого вещества располагался под субпиальной гематомой, которой, вероятно, и был вызван.

С учетом собственных и литературных данных следует дифференцировать инфаркты на 3 вида — белые, геморрагические и смешанные. Белые инфаркты возникают у новорожденных, родившихся в «асфиксии», при осложненных родах (длительном втором периоде, выпадении пуповины, наложении щипцов, затрудненном извлечении головки при тазовом предлежании и др.) и при сдавлении головного мозга. Поэтому данные поражения могут быть связаны с родовой травмой. Для них характерны: отек головного мозга, четкая граница между бледной корой и резко застойным субкортикальным белым веществом (так называемый «эффект ленты»), более выраженные изменения в глубине борозд. Головной мозг имеет характерный вид: извилины резко сглажены за счет их тесного прилегания к внутренней поверхности костей крыши черепа, а борозды сужены и не содержат видимого ликвора; мозг мягкий, хрупкий и легко повреждается при его извлечении из полости черепа. В отдельных случаях тяжелых поражений кора вместо белой становится светло-коричневой с мелкой зернистостью. Наиболее подвержены поражениям парасагиттальные участки коры.

Микроскопически в областях некроза наблюдается уменьшение количества нервных клеток, сморщивание нейронов с пикнозом ядер и ацидофилией цитоплазмы, явления кариорексиса, пролиферация глии и капилляров. Кортикальный некроз может быть ламинарным или пятнистым. Вследствие размягчений коры и субкортикального белого вещества у детей в последующем могут развиваться «круже- воподобные» или «сотовидные» повреждения, а также склероз коры

Смешанные инфаркты представляют собой сочетание белого инфаркта коры и геморрагического инфаркта подлежащего белого вещества. Они могут быть обусловлены закупоркой (тромбоз, эмболия) основных ветвей мозговых артерий (чаще средних). Эмболия артерий может быть связана с инфарктами плаценты, катетеризацией сосудов и сердца, отрывом тромбов из пупочной вены или артериального протока.

Геморрагические инфаркты возникают при нарушении венозного оттока в случаях сдавления вен и синусов в родах, а также при тромбозе синусов и поверхностных вен мозга. Инфаркты локализуются преимущественно в областях конвекситальных поверхностей полушарий мозга.

Приведенные данные об инфарктах коры и субкортикального белого вещества у плодов и новорожденных свидетельствуют о недостаточной изученности этиологии, патогенеза и морфологии этой группы нарушений церебральной гемодинамики. Определенные трудности создаются также в силу терминологической путаницы, возникающей из-за наличия разнообразных терминов, нередко обозначающих одни и те же процессы.

Инфаркты мозжечка встречаются как геморрагические, так и ишемические. К последним относятся прежде всего так называемые «листковые инфаркты», нередко возникающие при субарахноидальных кровоизлияниях полушарий мозжечка, нарушающих питание подлежащей ткани мозга. Инфаркты мозжечка могут быть обширными, захватывающими целое полушарие, или очаговыми, локализующимися в коре. Они часто носят геморрагический характер, располагаются на границе между зонами кровоснабжения верхней и нижней мозжечковых артерий. Патогенез инфарктов мозжечка связан со сдавлением его артерий (например, тенторием в процессе родов), повреждением позвоночных артерий, вклинением миндалин в большое затылочное отверстие и другими причинами.

Инфаркты базальных ганглиев, зрительных бугров и ствола головного мозга. Данные поражения, причем выраженные и макроскопически видимые, встречаются очень редко. При поражениях ствола они чаще обнаруживаются в области основания моста, нижних бугорков четверохолмия и нижних олив. Их патогенез связан с тяжелыми циркуля торными осложнениями в связи с шоком, легочно-сердечной недостаточностью, тромбозом основной артерии и другими причинами.

Источник

Смерть мозга. Хроническое вегетативное состояние

Смерть мозга

А. Определение

1. Медицинское определение. Общепринятый критерий смерти — остановка кровообращения. Однако в настоящее время этот критерий пересматривается, так как дыхание и кровообращение могут искусственно поддерживаться даже при необратимом повреждении головного мозга.

2) Опухоли мозга, черепно-мозговые травмы или инсульты тоже вызывают необратимое повреждение мозга, при котором можно искусственно поддерживать функции других органов.

б. Патологоанатомическая картина смерти мозга характеризуется обширным некрозом и отеком мозга без воспалительной реакции. Нередко наблюдается височно-тенториальное или мозжечковое вклинение. Отек мозга приводит к повышению ВЧД и прекращению мозгового кровотока.

в. Распознавание смерти мозга приобретает особое значение в связи с возможностью получения донорских органов для трансплантации. Кроме того, быстрое выявление смерти мозга целесообразно в связи с высокой стоимостью искусственного поддержания жизни.

Б. Критерии смерти мозга

1. Критерии смерти мозга неприменимы в следующих ситуациях:

а. Ранее, чем приняты все возможные меры по диагностике и лечению основного заболевания.

б. При подозрении на интоксикацию препаратами, угнетающими ЦНС.

2) В большинстве случаев неосложненной интоксикации препаратами, угнетающими ЦНС, проявления, сходные с признаками смерти мозга, сохраняются не более 36 ч. Тщательное неврологическое обследование выявляет постепенное восстановление рефлексов — сначала зрачковых реакций, затем вестибулоокулярных (в частности, появляется положительная проба кукольных глаз), роговичного и других рефлексов. В некоторых случаях лекарственной интоксикации на ЭЭГ может регистрироваться изоэлектрическая линия, однако чаще выявляются быстрые волны на фоне генерализованной медленной активности.

3) Диагноз смерти мозга недопустим в случаях эндогенной интоксикации, обусловленной почечной или печеночной недостаточностью или иными нарушениями.

4) При применении миорелаксантов стволовые рефлексы могут отсутствовать, но сохраняются электрическая активность мозга и мозговой кровоток.

в. При гипотермии ниже 32°C (гипотермия может возникать при смерти мозга, но такая гипотермия является вторичной, и температура обычно выше 32°C).

г. При кардиогенном шоке (критерии смерти мозга применимы лишь в том случае, когда систолическое давление превышает 90 мм рт. ст.).

2. Стандартные критерии

Критерии смерти мозга разрабатываются с учетом местного законодательства, и в разных медицинских центрах они несколько отличаются друг от друга. В то же время все они основываются на общих принципах, представленных в табл. 7.1. Диагноз смерти мозга ставят лишь в том случае, когда имеются анамнестические и объективные доказательства необратимого структурного повреждения головного мозга. Основными критериями служат признаки, свидетельствующие о прекращении функционирования нервной системы выше спинального уровня.

3. Длительность наблюдения

4. Рефлексы

а. При смерти мозга зрачки обычно расширены, но могут быть и средней величины. Важнейшими признаками смерти мозга служат отсутствие зрачковых реакций, роговичного рефлекса и вестибулоокулярных рефлексов (в частности, отрицательна проба кукольных глаз). Должны отсутствовать также глоточный, кашлевой и дыхательные рефлексы.

б. Рефлексы спинного мозга сохраняются у 2/3 больных с ангиографически доказанной смертью мозга и не исключают этот диагноз. Сухожильные рефлексы чаще отсутствуют, но иногда бывают сохранены. Рефлекторную активность спинного мозга необходимо отличать от децеребрационной или декортикационной ригидности, которая исключает диагноз смерти мозга.

в. Наличие рефлекторных реакций и тонуса мышц (за исключением лицевых) не противоречит диагнозу смерти мозга. Спонтанные движения могут возникать и после смерти мозга, однако они не бывают целенаправленными или достаточно сложными — чаще всего наблюдаются простые хаотичные подергивания конечностей.

г. Наличие хоботкового, нижнечелюстного, брюшных и подошвенных рефлексов не может служить доказательством жизнеспособности головного мозга.

5. ЭЭГ

а. ЭЭГ — важный, но не обязательный метод диагностики смерти мозга. После появления на ЭЭГ изоэлектрической линии необратимая остановка кровообращения обычно наступает (в отсутствие лекарственной интоксикации) в пределах 12–24 ч.

б. В связи с необходимостью использовать большое усиление одновременно с ЭЭГ регистрируют двигательную активность и ЭКГ, чтобы не принять артефакты, связанные с движениями или сердечной деятельностью, за электрическую активность мозга. Электрод для регистрации мышечных сокращений накладывают на правую руку. Исследование сначала проводят при стандартном, а затем при двойном усилении. Длительность регистрации не должна быть меньше 30 мин. Появление активности на ЭЭГ в ответ на болевое или иное раздражение исключает диагноз смерти мозга.

в. Диагноз смерти мозга исключается при выявлении любой электрической активности мозга.

6. Отсутствие мозгового кровотока. Стойкое отсутствие мозгового кровотока, выявленное методом изотопной ангиографии, — патогномоничный критерий смерти мозга. Однако обычно бывает достаточно клинического наблюдения и ЭЭГ, и необходимость в ангиографии возникает редко. При офтальмоскопии в венах сетчатки могут выявляться агрегаты эритроцитов, что указывает на прекращение мозгового кровотока.

6. Врачебная ответственность

Констатация смерти психологически тяжела как для врача, так и для родственников, особенно если у больного сохраняются внешние признаки жизни.

а. После установления диагноза следует подробно объяснить родственникам его суть. Во избежание конфликтных ситуаций и недоразумений, прежде чем прекращать лечебные мероприятия и ставить вопрос о взятии донорских органов, необходимо удостовериться, что родственники не сомневаются в смерти больного.

б. В истории болезни необходимо подробно отразить процесс принятия решения и зафиксировать симптомы смерти мозга. Согласие с диагнозом смерти мозга должны отметить в протоколе два врача, не являющиеся сотрудниками отделения трансплантации.

В. Резюме

1. Диагноз смерти мозга устанавливается врачом на основании совокупности клинических признаков, свидетельствующих о прекращении функционирования головного мозга.

2. Диагноз должен быть по возможности подтвержден данными ЭЭГ.

3. Отсутствие мозгового кровотока на ангиографии подтверждает диагноз, однако необходимость в этом исследовании, как правило, не возникает.

4. Лечебные мероприятия прекращают только после констатации смерти мозга и оформления соответствующей записи.

5. Исключительно важное значение имеет беседа с родственниками.

II. Хроническое вегетативное состояние

А. Общие сведения

При тяжелом повреждении головного мозга с постоянным отсутствием сознания, но без признаков смерти мозга необходима особая тактика. Некоторые такие больные постоянно пребывают в коме. Иногда же восстанавливается цикл сна и бодрствования, но, хотя больные периодически открывают глаза, они не осознают окружающую обстановку и не реагируют на обращенную к ним речь. В последнем случае говорят о вегетативном состоянии. Если вегетативное состояние сохраняется более месяца, то его обозначают как хроническое. Такое состояние отличается от длительной комы целым рядом признаков, однако тактика в обоих случаях примерно одинакова.

Б. Диагностика

1. Критерии хронического вегетативного состояния

а. Обширное повреждение головного мозга любой этиологии по данным анамнеза.

б. Данные КТ или МРТ, указывающие на обширное повреждение головного мозга.

в. Отсутствие воздействия психотропных или токсических веществ, а также соматических заболеваний, способных вызвать угнетение сознания.

г. Чередование периодов кажущегося бодрствования и сна.

д. Отсутствие осознания обстановки и собственной личности.

е. Невозможность установить контакт.

ж. Отсутствие иной двигательной активности, кроме реакций на раздражение или случайных движений.

з. Самостоятельные дыхание и сердечная деятельность, стабильноеАД.

и. Продолжительность состояния не менее 1 мес.

2. Хроническое вегетативное состояние может быть следствием травмы, остановки кровообращения, лекарственной интоксикации или являться конечной стадией хронического дегенеративного заболевания мозга.

3. Только тщательное неврологическое обследование, выполненное квалифицированным специалистом, позволяет установить, сохранились ли у больного осознание окружающего и способность реагировать не только на простом рефлекторном уровне.

4. КТ используют для установления факта повреждения мозга и его причины. Если данных КТ недостаточно, применяют ангиографию или другие методы.

5. Чтобы удостовериться в отсутствии улучшения, необходимо длительное наблюдение — по крайней мере, в течение месяца (у детей — дольше) с периодическим проведением полного неврологического обследования.

6. Вопрос о хроническом вегетативном состоянии рассматривают только после того, как устранены лекарственные или токсические воздействия. Диагноз хронического вегетативного состояния нельзя ставить при остром заболевании или воздействии веществ, угнетающих сознание.

В. Прогноз

1. Патологоанатомическая картина обычно характеризуется деструкцией коры, лимбических структур и базальных ядер при сохранности ствола мозга.

2. При нетравматической коме невозможно предсказать вероятность хронического вегетативного состояния. Однако есть несколько признаков, которые позволяют уже на ранней стадии предположить неблагоприятный исход.

а. Отсутствие двигательных реакций при поступлении.

б. Отсутствие нормальных двигательных реакций в течение первых суток наблюдения.

в. Неадекватные двигательные реакции в первые трое суток, несмотря на кажущееся пробуждение уже в первые сутки.

г. Сохранение плавающих движений глаз к концу первой недели.

д. Сохранение коматозного состояния к концу первой недели.

е. Вегетативное состояние к концу первой недели.

3. При прочих равных условиях шансы на восстановление при черепно-мозговой травме несколько выше, чем при гипоксически-ишемическом поражении.

4. Восстановление при хроническом вегетативном состоянии наблюдается крайне редко. Большинство больных умирают от сопутствующих заболеваний. Высшие психические и социальные функции не восстанавливаются практически никогда.

Г. Ведение

1. Искусственное питание необязательно, поскольку больные не ощущают ни голода, ни насыщения. Решение этого вопроса должно быть согласовано с родственниками.

2. Регулирование мочеиспускания и дефекации необходимо для облегчения ухода за больным. Обычно устанавливают мочевой катетер.

3. При хроническом вегетативном состоянии не обязательно лечить инфекционные осложнения, почечную недостаточность, сердечную недостаточность и т. п.; больных также не следует переводить на ИВЛ.

4. Уровень оказания помощи определяется медицинскими возможностями, волей больного (если она известна) и пожеланиями родственников. При малейшем сомнении в наличии хронического вегетативного состояния необходима активная терапия до уточнения диагноза. Если родственники настаивают на активном лечении, врач обязан его проводить, пока не будут исчерпаны все возможности.

5. Если врачебный или средний медицинский персонал не соглашается выполнять требования родственников, то его следует сменить или перевести больного в другое отделение. Конфликт родственников с медицинским персоналом может быть разрешен судом.

6. Для обсуждения плана ведения целесообразно привлекать лишь одного из родственников, который далее может обсудить эти вопросы с другими членами семьи. Регулярные встречи родственников и персонала способствуют выработке согласованного плана действий.

Источник

Некроз мягких тканей: что собой представляет и как лечить

Некроз – заболевание, в результате которого вредные бактерии и микробы атакуют мягкие ткани и останавливают их жизнедеятельность. Такое состояние практически всегда является очень серьезным и требует длительного и качественного лечения в стационарной среде. Но перед тем, как приступать к терапии, необходимо провести детальное обследование больного, чтобы правильно поставить диагноз и установить причину появления заболевания.

Что собой представляет и как протекает болезнь

Некроз – одно из самых страшных заболеваний, при котором прекращается жизнедеятельность тканей, клеток и внутренних органов. Чаще всего к такому состоянию приводит деятельность вредоносных микроорганизмов, а также химические, механические и термические агенты, оказывающие разрушающее действие. Также болезнь может проявиться в результате сильных аллергических реакций или из-за проблем с кровообращением и сильным переохлаждением в этом участке. При сильном перегреве отмечается чрезмерный метаболизм, а в случае проблем с циркуляцией крови увеличивается вероятность появления некротического процесса.

Первыми признаками патологии является онемение, низкий порог чувствительности. В таком случае нужно сразу же обращаться за помощью к специалисту. Дополнительными симптомами является побледнение кожи, что связано с нарушением циркуляции крови. Спустя время кожные покровы могут стать нехарактерного оттенка – желтыми, серыми, зелеными или синими. В случае поражения ног, больной жалуется на быструю усталость при ходьбе, чувство холода и судороги. В результате этого образуются трофические язвы, которые не будут затягиваться и в скором времени приведут к омертвению тканей и кожи.

Все это в совокупности негативно отражается на работе центральной нервной системы, органов дыхания, почек и печени, общее состояние заметно ухудшается, ослабевает иммунитет, нарушается метаболизм, могут появиться заболевания крови.

Виды и формы некроза

Есть 2 основные формы патологии:

Сухой некроз. В медицине также называют коагуляционный. При нем происходит свертывание белка, который в скором времени становится похож на творожную массу. Кожа в проблемных местах станет желто-серой. При этой форме в месте, где происходит отторжение отмершей ткани, появляются язвочки, которые быстро превращаются в гнойники. После их вскрытия образуется свищ. На начальных этапах развития заболевания могут отмечаться следующие симптомы: повышенная температура тела, проблемы с функционированием проблемного органа.

Влажный некроз. Медицинский термин – колликвационный некроз. Проявляется активным увеличением мягких тканей. В местах погибших тканей происходит их разжижение, формируется гнилостная среда для распространения вредоносных микроорганизмов. В добавок появляется запах гнили, с которым невозможно ничего сделать, даже в случае проведения лечения. Такая форма болезни чаще затрагивает кожу, головной мозг и другие органы, в которых собирается много жидкости. При активном развитии болезни могут появиться осложнения. Если некроз поразил головной мозг, то не исключено, что пациент может потерять память.

Помимо форм есть и несколько видов:

пролежни – появляются у пациентов с лежачим образом жизни, которым не оказывают должного ухода;

гангрена – появляется после активно развивающегося некроза. Сопровождается омертвением кожи, слизистых оболочек, тканей мышц;

инфаркт – выявляется тогда, когда внезапно перестает поступать кровь к определенному органу;

асептический – появляется при травме головки бедренной кости. Его симптомы – нестерпимые болевые ощущения в пораженном месте, невозможность самостоятельно передвигаться. Проявляются на 2-3 день после начала болезни;

фибриноидный – выявляется в стенках кровеносных сосудов.

Как лечить заболевание

Несмотря на всю серьезность заболевания, его можно успешно вылечить. Но этим должны заниматься только опытные специалисты в медицинских учреждениях. Терапия в общих чертах выглядит следующим образом:

некроз зубов и десен выявляется весьма оперативно, так как при нем появляются нестерпимые боли и неприятный запах изо рта. Пациентам назначают определенные лекарственные препараты, оказывающие антибактериальное и дезинфицирующее действие. В некоторых случаях поврежденные мягкие ткани приходится удалять путем хирургического вмешательства;

омертвение тканей внутренних органах. Довольно часто болезнь выявляется на последних стадиях. Даже при своевременном обращении к врачу часто ставят другой диагноз, так как симптомы данной патологии носят «смазанный» характер. В случае поражения поджелудочной железы не обходится без оперативного вмешательства. В запущенных случаях грозит летальный исход;

некроз печени. Если при своевременном обнаружении заболевания еще можно ограничиться медикаментозным лечением, то на более поздних этапах без операции не обойтись;

омертвение костной ткани. В большинстве случаев лечится хирургическим путем. Если некроз поразил тазобедренный сустав, то необходимо удалить проблемную область и прибегнуть к эндопротезу. При своевременном выявлении проблемы лечение практически всегда приносит благоприятный исход.

В случае неблагоприятного течения заболевания количество гнойников увеличивается, что в итоге может привести к сильным кровопотерям, увеличении очага. В результате начнется развитие сепсиса. В случае положительного исхода ткани начнут расплавляться, соединительные ткани прорастут в остатки омертвевших участков, с дальнейшим появлением шрама.

В любом случае, при появлении тревожных признаков не стоит их игнорировать или заниматься самолечением. Своевременное обращение к врачам поможет избежать многих серьезных заболеваний и устранить их еще на начальных стадиях.

Все представленные на сайте материалы предназначены исключительно для образовательных целей и не предназначены для медицинских консультаций, диагностики или лечения. Администрация сайта, редакторы и авторы статей не несут ответственности за любые последствия и убытки, которые могут возникнуть при использовании материалов сайта.

Авторизуйтесьчтобы оставлять комментарии

Возрастные ограничения 18+

Лицензия на осуществление фармацевтической деятельности ЛО-77-02-011246 от 17.11.2020 Скачать.

Источник